Homólogos del factor de necrosis tumoral y ácidos nucleicos que los codifican.

Anticuerpo aislado que se une específicamente a un polipéptido DNA101848 que comprende los residuos deaminoácidos 1 a 297 de la SEQ ID NO:

6 y es capaz de inhibir la unión de EDA-A2 a dicho polipéptido DNA101848.

Tipo: Patente Internacional (Tratado de Cooperación de Patentes). Resumen de patente/invención. Número de Solicitud: PCT/US2000/009699.

Solicitante: GENENTECH, INC..

Nacionalidad solicitante: Estados Unidos de América.

Dirección: 1 DNA WAY SOUTH SAN FRANCISCO, CA 94080-4990 ESTADOS UNIDOS DE AMERICA.

Inventor/es: GODDARD, AUDREY, YAN, MINHONG, PAN, JAMES.

Fecha de Publicación: .

Clasificación Internacional de Patentes:

  • A61K38/00 SECCION A — NECESIDADES CORRIENTES DE LA VIDA.A61 CIENCIAS MEDICAS O VETERINARIAS; HIGIENE.A61K PREPARACIONES DE USO MEDICO, DENTAL O PARA EL ASEO (dispositivos o métodos especialmente concebidos para conferir a los productos farmacéuticos una forma física o de administración particular A61J 3/00; aspectos químicos o utilización de substancias químicas para, la desodorización del aire, la desinfección o la esterilización, vendas, apósitos, almohadillas absorbentes o de los artículos para su realización A61L;   composiciones a base de jabón C11D). › Preparaciones medicinales que contienen péptidos (péptidos que contienen ciclos beta-lactama A61K 31/00; dipéptidos cíclicos que no tienen en su molécula ningún otro enlace peptídico más que los que forman su ciclo, p. ej. piperazina 2,5-dionas, A61K 31/00; péptidos basados en la ergolina A61K 31/48; que contienen compuestos macromoleculares que tienen unidades aminoácido repartidas estadísticamente A61K 31/74; preparaciones medicinales que contienen antígenos o anticuerpos A61K 39/00; preparaciones medicinales caracterizadas por los ingredientes no activos, p. ej. péptidos como soportes de fármacos, A61K 47/00).
  • A61K38/17 A61K […] › A61K 38/00 Preparaciones medicinales que contienen péptidos (péptidos que contienen ciclos beta-lactama A61K 31/00; dipéptidos cíclicos que no tienen en su molécula ningún otro enlace peptídico más que los que forman su ciclo, p. ej. piperazina 2,5-dionas, A61K 31/00; péptidos basados en la ergolina A61K 31/48; que contienen compuestos macromoleculares que tienen unidades aminoácido repartidas estadísticamente A61K 31/74; preparaciones medicinales que contienen antígenos o anticuerpos A61K 39/00; preparaciones medicinales caracterizadas por los ingredientes no activos, p. ej. péptidos como soportes de fármacos, A61K 47/00). › que provienen de animales; que provienen de humanos.
  • A61K39/395 A61K […] › A61K 39/00 Preparaciones medicinales que contienen antígenos o anticuerpos (materiales para ensayos inmunológicos G01N 33/53). › Anticuerpos (aglutininas A61K 38/36 ); Inmunoglobulinas; Inmunosuero, p. ej. suero antilinfocitario.
  • A61K45/00 A61K […] › Preparaciones medicinales que contienen ingredientes activos no previstos en los grupos A61K 31/00 - A61K 41/00.
  • A61K47/48 A61K […] › A61K 47/00 Preparaciones medicinales caracterizadas por los ingredientes no activos utilizados, p. ej. portadores, aditivos inertes. › estando el ingrediente no activo químicamente unido al ingrediente activo, p. ej. conjugados polímero-medicamento.
  • A61P13/12 A61 […] › A61P ACTIVIDAD TERAPEUTICA ESPECIFICA DE COMPUESTOS QUIMICOS O DE PREPARACIONES MEDICINALES.A61P 13/00 Medicamentos para el tratamiento del aparato urinario (diuréticos A61P 7/10). › de los riñones.
  • A61P17/00 A61P […] › Medicamentos para el tratamiento de problemas dermatológicos.
  • A61P19/02 A61P […] › A61P 19/00 Medicamentos para el tratamiento de problemas del esqueleto. › para problemas de las articulaciones, p.ej. artritis, artrosis.
  • A61P29/00 A61P […] › Agentes analgésicos, antipiréticos o antiinflamatorios que no actúan sobre el sistema nervioso central, p. ej. agentes antirreumáticos; Antiinflamatorios no esteroideos (AINEs).
  • A61P3/10 A61P […] › A61P 3/00 Medicamentos para el tratamiento de trastornos del metabolismo (de la sangre o de fluido extracelular A61P 7/00). › para la hiperglucemia, p.ej. antidiabéticos.
  • A61P31/04 A61P […] › A61P 31/00 Antiinfecciosos, es decir antibióticos, antisépticos, quimioterápicos. › Agentes antibacterianos.
  • A61P31/18 A61P 31/00 […] › para el VIH.
  • A61P35/00 A61P […] › Agentes antineoplásicos.
  • A61P37/06 A61P […] › A61P 37/00 Medicamentos para el tratamiento de problemas inmunológicos o alérgicos. › Inmunosupresores, p. ej. medicamentos para el tratamiento del rechazo en injertos.
  • A61P37/08 A61P 37/00 […] › Agentes antialérgicos (agentes antiasmáticos A61P 11/06; antialérgicos oftálmicos A61P 27/14).
  • A61P5/14 A61P […] › A61P 5/00 Medicamentos para el tratamiento de trastornos del sistema endocrino. › de las hormonas tiroideas, p. ej. T3, T4.
  • C07K14/47 SECCION C — QUIMICA; METALURGIA.C07 QUIMICA ORGANICA.C07K PEPTIDOS (péptidos que contienen β -anillos lactamas C07D; ipéptidos cíclicos que no tienen en su molécula ningún otro enlace peptídico más que los que forman su ciclo, p. ej. piperazina diones-2,5, C07D; alcaloides del cornezuelo del centeno de tipo péptido cíclico C07D 519/02;   proteínas monocelulares, enzimas C12N; procedimientos de obtención de péptidos por ingeniería genética C12N 15/00). › C07K 14/00 Péptidos con más de 20 aminoácidos; Gastrinas; Somatostatinas; Melanotropinas; Sus derivados. › de mamíferos.
  • C07K14/705 C07K 14/00 […] › Receptores; Antígenos celulares de superficie; Determinantes celulares de superficie.
  • C07K14/715 C07K 14/00 […] › para citoquinas; para linfoquinas; para interferones.
  • C07K16/28 C07K […] › C07K 16/00 Inmunoglobulinas, p. ej. anticuerpos mono o policlonales. › contra receptores, antígenos celulares de superficie o determinantes celulares de superficie.
  • C07K19/00 C07K […] › Péptidos híbridos (Inmoglobulinas híbridas compuestas   solamente de inmoglobulinas C07K 16/46).
  • C12N1/19 C […] › C12 BIOQUIMICA; CERVEZA; BEBIDAS ALCOHOLICAS; VINO; VINAGRE; MICROBIOLOGIA; ENZIMOLOGIA; TECNICAS DE MUTACION O DE GENETICA.C12N MICROORGANISMOS O ENZIMAS; COMPOSICIONES QUE LOS CONTIENEN (biocidas, productos que repelen o atraen a los animales nocivos, o reguladores del crecimiento de los vegetales, que contienen microorganismos virus, hongos microscópicos, enzimas, productos de fermentación o sustancias obtenidas por o extraídas de microorganismos o sustancias animales A01N 63/00; preparaciones de uso médico A61K; fertilizantes C05F ); PROPAGACION,CULTIVO O CONSERVACION DE MICROORGANISMOS; TECNICAS DE MUTACION O DE INGENIERIA GENETICA; MEDIOS DE CULTIVO (medios para ensayos microbiológicos C12Q 1/00). › C12N 1/00 Microorganismos, p.ej. protozoos; Composiciones que los contienen (preparaciones de uso médico que contienen material de protozoos, bacterias o virus A61K 35/66, de algas A61K 36/02, de hongos A61K 36/06; preparación de composiciones de uso médico que contienen antígenos o anticuerpos bacterianos, p. ej. vacunas bacterianas, A61K 39/00 ); Procesos de cultivo o conservación de microorganismos, o de composiciones que los contienen; Procesos de preparación o aislamiento de una composición que contiene un microorganismo; Sus medios de cultivo. › modificados por la introducción de material genético extraño.
  • C12N1/21 C12N 1/00 […] › modificados por la introducción de material genético extraño.
  • C12N15/09 C12N […] › C12N 15/00 Técnicas de mutación o de ingeniería genética; ADN o ARN relacionado con la ingeniería genética, vectores, p. ej. plásmidos, o su aislamiento, su preparación o su purificación; Utilización de huéspedes para ello (mutantes o microorganismos modificados por ingeniería genética C12N 1/00, C12N 5/00, C12N 7/00; nuevas plantas en sí A01H; reproducción de plantas por técnicas de cultivo de tejidos A01H 4/00; nuevas razas animales en sí A01K 67/00; utilización de preparaciones medicinales que contienen material genético que es introducido en células del cuerpo humano para tratar enfermedades genéticas, terapia génica A61K 48/00; péptidos en general C07K). › Tecnología del ADN recombinante.
  • C12N15/10 C12N 15/00 […] › Procedimientos para el aislamiento, la preparación o la purificación de ADN o ARN (preparación química de ADN o ARN C07H 21/00; preparación de polinucleótidos no estructurales a partir de microorganismos o con la ayuda de enzimas C12P 19/34).
  • C12N15/12 C12N 15/00 […] › Genes que codifican proteínas animales.
  • C12N5/06
  • C12N5/10 C12N […] › C12N 5/00 Células no diferenciadas humanas, animales o vegetales, p. ej. líneas celulares; Tejidos; Su cultivo o conservación; Medios de cultivo para este fin (reproducción de plantas por técnicas de cultivo de tejidos A01H 4/00). › Células modificadas por introducción de material genético extraño, p. ej. células transformadas por virus.
  • C12P21/02 C12 […] › C12P PROCESOS DE FERMENTACION O PROCESOS QUE UTILIZAN ENZIMAS PARA LA SINTESIS DE UN COMPUESTO QUIMICO DADO O DE UNA COMPOSICION DADA, O PARA LA SEPARACION DE ISOMEROS OPTICOS A PARTIR DE UNA MEZCLA RACEMICA.C12P 21/00 Preparación de péptidos o de proteínas (proteína monocelular C12N 1/00). › que tienen una secuencia conocida de varios aminoácidos, p. ej. glutation.
  • C12P21/08 C12P 21/00 […] › Anticuerpos monoclonales.
  • C12Q1/68 C12 […] › C12Q PROCESOS DE MEDIDA, INVESTIGACION O ANALISIS EN LOS QUE INTERVIENEN ENZIMAS O MICROORGANISMOS (ensayos inmunológicos G01N 33/53 ); COMPOSICIONES O PAPELES REACTIVOS PARA ESTE FIN; PROCESOS PARA PREPARAR ESTAS COMPOSICIONES; PROCESOS DE CONTROL SENSIBLES A LAS CONDICIONES DEL MEDIO EN LOS PROCESOS MICROBIOLOGICOS O ENZIMOLOGICOS. › C12Q 1/00 Procesos de medida, investigación o análisis en los que intervienen enzimas o microorganismos (aparatos de medida, investigación o análisis con medios de medida o detección de las condiciones del medio, p. ej. contadores de colonias, C12M 1/34 ); Composiciones para este fin; Procesos para preparar estas composiciones. › en los que intervienen ácidos nucleicos.

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Fragmento de la descripción:

Homólogos del factor de necrosis tumoral y ácidos nucleicos que los codifican

CAMPO DE LA INVENCIÓN

La presente invención se refiere en general a la identificación y aislamiento de nuevo ADN y a la producción recombinante de polipéptidos nuevos que tiene homología con receptores del factor de necrosis tumoral, designado aquí como polipéptidos "DNA98853" y polipéptidos "DNA101848".

ANTECEDENTES DE LA INVENCIÓN

El control de la cantidad de células en los mamíferos se cree que está determinado, en parte, por un equilibrio entre la proliferación celular y la muerte celular. Una forma de muerte celular, a veces denominada muerte celular necrótica, se caracteriza habitualmente como una forma patológica de muerte celular resultante de algún trauma o daño celular. En cambio, existe otra forma “fisiológica” de muerte celular que normalmente procede de una manera ordenada o controlada. Esta forma ordenada o controlada de muerte celular se denomina a menudo como “apoptosis” [véase, por ejemplo, Barr et al., Bio/Technology, 12:487-493 (1994) ; Steller et al., Science, 267: 14451449 (1995) ]. La muerte celular apoptótica tiene lugar de forma natural en muchos procesos fisiológicos, incluyendo el desarrollo embrionario y la selección clonal en el sistema inmunitario [Itoh et al, , Cell, 66:233-243 (1991) ]. Los niveles bajos de muerte celular apoptótica se ha asociado con una variedad de condiciones patológicas, que incluyen cáncer, lupus e infección del virus del herpes [Thompson, Science, 267:1456-1462 (1995) ]. Los niveles altos de muerte celular apoptótica pueden estar asociados con una variedad de otras condiciones patológicas, que incluyen SIDA, enfermedad de Alzheimer, enfermedad de Parkinson, esclerosis lateral amiotrófica, esclerosis múltiple, retinitis pigmentosa, degeneración cerebelar, anemia aplásica, infarto de miocardio, apoplejía, lesión por reperfusión, enfermedad del hígado inducida por toxina (véase, Thompson, supra].

La muerte celular apoptótica habitualmente se acompaña de uno o más cambios morfológicos y bioquímicos característicos en células, tales como la condensación del citoplasma, pérdida de microvellosidades en la membrana plasmática, segmentación del núcleo, degradación del ADN cromosómico o pérdida de la función mitocondrial. Se cree que hay una variedad de señales extrínsecas e intrínsecas que desencadenan o inducen tales cambios celulares morfológicos y bioquímicos [Raff, Nature, 356: 397-400 (1992) ; Steller, supra; Sachs et al., Blood, 82: 15 (1993) ]. Por ejemplo, pueden ser desencadenados por estímulos hormonales, tales como hormonas glucocorticoides para timocitos inmaduros, así como la eliminación de determinados factores de crecimiento [Watanabe-Fukunaga et al., Nature, 356: 314-317 (1992) ]. Además, se ha descrito que algunos de oncogenes identificados tales como myc, rel y E1A, y de supresores tumorales, como p53, tienen un papel en la inducción de la apoptosis. Asimismo, se ha observado que algunos fármacos quimioterapéuticos y algunas formas de radiación tienen actividad inductora de apoptosis [Thompson, supra].

Diversas moléculas, tales como el factor de necrosis tumoral-alfa ("TNF-alfa") , el factor de necrosis tumoralbeta ("TNF-beta" o "linfotoxina-alfa") , la linfotoxina-beta ("LT-beta") , el ligando CD30, el ligando CD27, el ligando CD40, el ligando OX-40, el ligando 4-1BB, el ligando de Apo-1 (también denominado como ligando Fas o ligando CD95) , el ligando de Apo-2 (también denominado como TRAIL) , el ligando de Apo-3 (también denominado TWEAK) , EDA y EDA-A2 se han identificado como miembros de la familia de citoquinas del factor de necrosis tumoral ("TNF") (véase, por ejemplo, Gruss y Dower, Blood, 85:3378-3404 (1995) ; Pitti et al., J. Biol. Chem., 271:12687-12690 (1996) ; Wiley et al., Immunity, 3:673-682 (1995) ; Browning et al., Cell, 72:847-856 (1993) ; Armitage et al., Nature, 357:80-82 (1992) , WO 97/01633 publicada el 16 de enero de 1997; WO 97/25428 publicada el 17 de julio de 1997; Marsters et al., Curr. Biol., 8:525-528 (1998) ; Chicheportiche et al., Biol. Chem., 272:32401-32410 (1997) ; Bayes et al., Human Molecular Genetics, 7: 1661-1669 (1998) ; Kere et al., Nature Genetics, 13:409-416 (1996) ]. De entre estas moléculas, se ha descrito que TNF-alfa, TNF-beta, el ligando CD30, el ligando 4-1BB, el ligando Apo-1, el ligando Apo-2 (TRAIL) y el ligando Apo-3 (TWEAK) están implicadas en la muerte de la célula apoptótica. Se ha descrito que tanto TNF-a como TNF-º inducen la muerte apoptótica en células tumorales susceptibles [Schmid et al., Proc. Natl. Acad. Sci., 83:1881 (1986) ; Dealtr y et al., Eur. J. Immunol., 17:689 (1987) ]. Zheng et al. han descrito que TNF-a está implicado en la apoptosis después de la estimulación de células T positivas en CD8 [Zheng et al., Nature, 377:348-351 (1995) ]. Otros investigadores han descrito que el ligando CD30 puede estar implicado en la eliminación de células T autorreactivas en el timo [Amakawa et al., Cold Spring Harbor Laborator y Symposium on Programmed Cell Death, Resumen No. 10, (1995) ].

Las mutaciones en el receptor de ratón Fas/Apo-1 o en los genes del ligando (denominados lpr y gld, respectivamente) se han relacionado con algunos trastornos autoinmunitarios, lo que indica que el ligando Apo-1 puede desempeñar algún papel en la regulación de la deleción clonal de linfocitos autorreactivos en la periferia [Krammer et al., Curr. Op. Immunol., 6: 279-289 (1994) ; Nagata et al., Science, 267: 1.449-1.456 (1995) ]. También se ha descrito que el ligando Apo-1 induce la apoptosis posterior a la estimulación en linfocitos T CD4-positivos y en linfocitos B, y puede estar implicado en la eliminación de linfocitos activados cuando su función ya no es necesaria [Krammer et al., supra; Nagata et al., supra]. Se ha descrito que los anticuerpos monoclonales de ratón agonistas que se unen específicamente al receptor Apo-1 muestran actividad citotóxica que es comparable o similar a la del

TNF-α [Yonehara et al., J. Exp. Med., 169: 1.747-1.756 (1989) ].

Se cree que la inducción de varias respuestas celulares mediadas por tales citoquinas de la familia del TNF, se inicia a partir de su unión a receptores celulares específicos. Se identificaron dos receptores distintos del TNF de aproximadamente 55 kDa (TNFR1) y 75 kDa (TNFR2) (Hohman et al., J. Biol. Chem., 264:14927-14934 (1989) ; Brockhaus et al., Proc. Natl. Acad. Sci., 87:3127-3131 (1990) ; EP 417.563, publicada el 20 de marzo de 1991) y se han aislado y caracterizado los ADNc de ser humano y ratón correspondientes a ambos tipos de receptores (Loetscher et al., Cell, 61:351 (1990) ; Schall et al., Cell, 61:361 (1990) ; Smith et al., Science, 248:1019-1023 (1990) ; Lewis et al., Proc. Natl. Acad. Sci., 88:2830-2834 (1991) ; Goodwin et al., Mol. Cell. Biol., 11:3020-3026 (1991) ) . Se han asociado amplios polimorfismos con los genes de ambos receptores de TNF (véase, por ejemplo, (Takao et al., Immunogenetics, 37:199-203 (1993) ) . Ambos TNFR comparten la típica estructura de receptores de la superficie celular que incluyen regiones extracelular, transmembrana e intracelular. Las partes extracelulares de ambos receptores se hallan de forma natural también como proteínas de unión a TNF solubles (Nophar, Y. et al., EMBO J., 9:3269 (1990) ; y Kohno, T. et al., Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A., 87:8331 (1990) ) . La clonación de receptores de TNF solubles recombinantes se describen en Hale et al., J. Cell. Biochem. Suplemento 15F, 1991, p. 113 (P424) .

La parte extracelular de TNFR de tipo 1 y tipo 2 (TNFR1 y TNFR2) contiene un patrón de secuencia de aminoácidos repetitivo de cuatro dominios ricos de cisteína (CRD) designados 1 a 4, empezando desde el extremo terminal NH2. Cada CRD tiene aproximadamente 40 aminoácidos de largo y contiene 4 a 6 residuos de cisteína en las posiciones que están bien conservadas [Schall et al., supra; Loetscher et al., supra; Smith et al., supra; Nophar et al., supra; Kohno et al., supra]. En TNFR1, los límites aproximados de los cuatro CRD son los siguientes: CRD1 aminoácidos 14 a aproximadamente 53; CRD2 aminoácidos de aproximadamente 54 a aproximadamente 97; CDR3 aminoácidos de aproximadamente 98 a aproximadamente 138; CDR4 aminoácidos de aproximadamente 139 a aproximadamente 167. En TNFR2, CRD2 incluye aminoácidos 17 a aproximadamente 54; CDR2 aminoácidos de aproximadamente 55 a aproximadamente 97; CDR3 aminoácidos de aproximadamente 98 a aproximadamente 140; y CRD4 aminoácidos de aproximadamente 141 a aproximadamente 179 [Banner et al., Cell, 73:431-435 (1993) ]. El papel potencial de los CRD en la unión a ligando también se describe en Banner et al., supra.

Un patrón repetitivo similar de CRD existe en varias... [Seguir leyendo]

 


Reivindicaciones:

1. Anticuerpo aislado que se une específicamente a un polipéptido DNA101848 que comprende los residuos de aminoácidos 1 a 297 de la SEQ ID NO: 6 y es capaz de inhibir la unión de EDA-A2 a dicho polipéptido DNA101848. 5

2. Anticuerpo, según la reivindicación 1, en el que el anticuerpo es un anticuerpo monoclonal.

3. Anticuerpo, según la reivindicación 1 ó 2, en el que el anticuerpo está humanizado.

4. Anticuerpo, según la reivindicación 2 o la reivindicación 3, en el que el anticuerpo es capaz de inhibir una actividad biológica de EDA-A2 que es la activación de NF-KB.

5. Anticuerpo, según la reivindicación 2 o la reivindicación 3, que es capaz de inhibir la unión de EDA-A2 a dicho polipéptido DNA101848 en por lo menos un 50%, en comparación con una molécula de control negativa. 15

6. Anticuerpo, según la reivindicación 5, que es capaz de inhibir la unión de EDA-A2 a dicho polipéptido DNA101848 en por lo menos un 90%, en comparación con una molécula de control negativa.

7. Composición que comprende un anticuerpo según cualquiera de las reivindicaciones 1 a 6, y, opcionalmente, que 20 comprende además un portador farmacéuticamente aceptable.

8. Método in vitro de inhibición de la actividad biológica del polipéptido EDA-A2 que es la activación de NF-KB en células de mamífero, que comprende exponer dichas células de mamífero a un anticuerpo según cualquiera de las reivindicaciones 1 a 6.

9. Anticuerpo según cualquiera de las reivindicaciones 1 a 6 para utilizar en un método de inhibición de la actividad biológica del polipéptido EDA-A2 que es la activación de NF-KB en células de mamífero.

10. Anticuerpo, según cualquiera de las reivindicaciones 1 a 6, para utilizar en un método de tratamiento de una 30 enfermedad relacionada con el sistema inmunitario o el cáncer en un mamífero.

11. Utilización de un anticuerpo según cualquiera de las reivindicaciones 1 a 6 para la fabricación de un medicamento para el tratamiento de una enfermedad relacionada con el sistema inmunitario o el cáncer en un mamífero.


 

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