MARCADOR DIAGNOSTICO PARA EL CANCER.
Utilización de la proteína anexina A3 como marcador diagnóstico para un cáncer de próstata,
caracterizada porque en el caso del cáncer de próstata se trata de determinadas subespecies de cáncer de próstata, estando escogidas las subespecies de cáncer de próstata entre:
Subespecie a, caracterizada por la transgelina regulada en sentido ascendente, la galectina regulada en sentido descendente, la microseminoproteína beta regulada en sentido fuertemente descendente, la proteína de fijación de ácidos grasos 3 regulada en sentido descendente, ningunas o pequeñas modificaciones de la proteína de fijación de ácidos grasos epidérmica, ningunas o pequeñas modificaciones de la proteína de canal nuclear de iones cloruro, ningunas o pequeñas modificaciones de la proteína 14-3-3 beta, ningunas o pequeñas modificaciones de la proteína 14-3-3 zeta, ningunas o pequeñas modificaciones de la proteína 14-3-3 tau, ningunas o pequeñas modificaciones de la aldolasa A, ningunas o pequeñas modificaciones del componente de amiloide P del suero, ningunas o pequeñas modificaciones de la triosafosfato-isomerasa y/o ningunas o pequeñas modificaciones de la anexina A3,
Subespecie b: caracterizada por la proteína-disulfuro-isomerasa regulada en sentido fuertemente ascendente, la proteína de choque térmico 90 regulada en sentido fuertemente ascendente, la ubiquitina-isopeptidasa T regulada en sentido fuertemente descendente, la proteína 14-3-3 beta regulada en sentido ascendente, la proteína 14-3-3 zeta regulada en sentido ascendente, la proteína 14-3-3 tau, regulada en sentido ascendente, la aldolasa A regulada en sentido ascendente, la triosafosfato-isomerasa regulada en sentido ascendente, la anexina A3 regulada en sentido ascendente, la transgelina regulada en sentido descendente, la galectina regulada en sentido descendente, la microseminoproteína beta regulada en sentido descendente, el componente de amiloide P del suero regulado en sentido descendente, ningunas o pequeñas modificaciones de la proteína de fijación de ácidos grasos 3 y/o ningunas o pequeñas modificaciones de la proteína de canal nuclear de iones cloruro, o
Subespecie c: caracterizada por la proteína de canal nuclear de iones cloruro nucleares regulada en sentido fuertemente ascendente, el componente de amiloide P del suero regulado en sentido descendente, ningunas o pequeñas modificaciones de la proteína de fijación de ácidos grasos 3, ningunas o pequeñas modificaciones de la proteína 14-3-3 beta, ningunas o pequeñas modificaciones de la proteína 14-3-3 zeta, ningunas o pequeñas modificaciones de la proteína 14-3-3 tau, ningunas o pequeñas modificaciones de la aldolasa A, ningunas o pequeñas modificaciones de la triosafosfato-isomerasa, pequeñas modificaciones de la anexina A3, ningunas o pequeñas modificaciones de la proteína de fijación de ácidos grasos epidérmica, ningunas o pequeñas modificaciones de la microseminoproteína beta, ningunas o pequeñas modificaciones de la galectina y/o ningunas o pequeñas modificaciones de la transgelina
Tipo: Patente Internacional (Tratado de Cooperación de Patentes). Resumen de patente/invención. Número de Solicitud: PCT/EP2005/001567.
Solicitante: PROTEOSYS AG.
Nacionalidad solicitante: Alemania.
Dirección: CARL-ZEISS-STRASSE 51,55129 MAINZ.
Inventor/es: CAHILL,MICHAEL, KLOCKER,HELMUT, ROGATSCH,HERMANN.
Fecha de Publicación: .
Fecha Concesión Europea: 19 de Mayo de 2010.
Clasificación Internacional de Patentes:
- A61K49/00H
Clasificación PCT:
- A61P35/00 NECESIDADES CORRIENTES DE LA VIDA. › A61 CIENCIAS MEDICAS O VETERINARIAS; HIGIENE. › A61P ACTIVIDAD TERAPEUTICA ESPECIFICA DE COMPUESTOS QUIMICOS O DE PREPARACIONES MEDICINALES. › Agentes antineoplásicos.
- G01N33/574 FISICA. › G01 METROLOGIA; ENSAYOS. › G01N INVESTIGACION O ANALISIS DE MATERIALES POR DETERMINACION DE SUS PROPIEDADES QUIMICAS O FISICAS (procedimientos de medida, de investigación o de análisis diferentes de los ensayos inmunológicos, en los que intervienen enzimas o microorganismos C12M, C12Q). › G01N 33/00 Investigación o análisis de materiales por métodos específicos no cubiertos por los grupos G01N 1/00 - G01N 31/00. › para el cáncer.
Clasificación antigua:
- A61P35/00 A61P […] › Agentes antineoplásicos.
- G01N33/574 G01N 33/00 […] › para el cáncer.
Fragmento de la descripción:
Marcador diagnóstico para el cáncer.
El presente invento se refiere a la utilización de la proteína anexina A3 como marcador diagnóstico para un cáncer de próstata, que está caracterizada porque en el caso del cáncer de próstata se trata de determinadas subespecies del cáncer de próstata.
Las enfermedades de cáncer son caracterizadas en general por la formación de uno o varios tumores. Por el concepto de tumor se entiende una tumefacción o respectivamente el aumento circunscrito localmente del volumen de tejido. En un sentido adicional, se entiende cualquier hinchamiento localizado, p.ej. causado por un edema, por una inflamación aguda o crónica, por un ensanchamiento aneurismático, por un hinchamiento de órgano condicionado inflamatoriamente (p.ej. como un denominado tumor de bazo). En sentido más estricto se entienden por el concepto de tumor unos recrecimientos tisulares (una excrecencia, un plastoma, una neoplasia) en forma de un crecimiento excesivo espontáneo, desinhibido en diferente grado, autónomo e irreversible de un tejido propio del cuerpo, que por regla general está vinculado con una pérdida diversamente pronunciada de funciones celulares y tisulares específicas.
Los tumores, para la mejor clasificación, se subdividen:
I. Según su comportamiento biológico, en:
1. Tumores benignos (en alemán gutartige) con células diferenciadas y un crecimiento lento, que se desplaza localmente.
2. Tumores malignos (en alemán bösartige) y con una polimorfia de los núcleos celulares, una atipia celular, una anaplasia y con un crecimiento infiltrante, la mayor parte de las veces muy rápido y destructor, y una metastatización.
3. Tumores semimalignos con las características histológicas de los tumores malignos y con un crecimiento localmente infiltrante, pero por regla general sin ninguna metastatización.
II. Sistemática histogenética
En este caso los tumores se clasifican con ayuda del tejido a partir del cual ellos han procedido en cuando a la historia de desarrollo. Hay:
1. tumores epiteliales, que han procedido del ectodermo y del entodermo:
2. tumores mesenquimales, que han procedido del mesodermo:
3. Los tumores embrionarios han procedido de un tejido no diferenciado. Entre ellos se cuentan p.ej. nefroblastomas, neuroblastomas, meduloblastomas, retinoblastomas así como rabdomiosarcomas embrionarios y teratomas.
III. Clasificación según los hallazgos clínicos y patológicos: Entre otras son válidas aquí la clasificación TNM, la graduación, la clasificación de Lauren, la clasificación de Dukes, la clasificación de Kiel, la clasificación de Rappaport, etc.
Ya esta breve recopilación de la clasificación de tumores muestra cuál es la pluralidad (y en parte la divergencia) dentro de las diferentes especies de tumores. Así, p.ej. ha de establecerse diferencia no solamente entre tumores benignos y malignos, sino también entre la mortalidad o respectivamente la letalidad de los tumores individuales y la probabilidad de que un tumor benigno se desarrolle ulteriormente (desenvuelva) para dar un tumor maligno.
Ciertos tumores individuales, tales como p.ej. los carcinomas de mama (cáncer de pecho o de mama), que es el tumor maligno más frecuente de las mujeres, aparecen con frecuencia sobre todo entre las edades de 45 y 70 años. Los síntomas precoces son unos hallazgos sospechosos por palpación, que por regla general se descubren como consecuencia de las investigaciones para el reconocimiento precoz del cáncer así como en el caso de una investigación autónoma regular de los pechos. Dependiendo del estadio tumoral y del grado de diferenciación del tumor, en este caso el pronóstico puede resultar desde absolutamente positivo hasta muy malo. Como consecuencia de la metastatización linfógena y hematógena temprana en el caso de los carcinomas de mama se llega a un rápido diagnóstico del tumor, con el fin de poder comenzar lo más temprano que sea posible con la terapia.
Un carcinoma prostático (carcinoma de la próstata) es por el contrario el tumor maligno más frecuente de los varones, que aparece sobre todo entre las edades de 50 y 70 años. En la mayor parte de los casos se trata en tal contexto de adenocarcinomas. Este tumor maligno se propaga mediante un crecimiento infiltrante, en primer lugar dentro de la próstata, posteriormente se efectúa una infiltración de las glándulas vesiculares y del tejido conjuntivo de la pelvis, de modo relativamente raro también del recto, de la vesícula urinaria o de la uretra. La metastatización se efectúa de manera linfógena y/o hematógena. La terapia se efectúa, dependiendo del grado de diferenciación histológica y del estadio clínico, por regla general mediante una prostatectomía radical con expulsión regional de nodos linfáticos y en el estadio avanzado mediante substracción de las hormonas sexuales masculinas. También en este caso el pronóstico es dependiente del estadio del carcinoma. Mientras que en un estadio muy temprano, después de una prostatectomía radical, se establece una curación en aproximadamente un 90% de los casos, en un estadio avanzado hay que contar más bien con un pronóstico pesimista.
Los carcinomas de próstata han de diferenciarse en el diagnóstico con respecto de una hiperplasia de próstata. En el caso de la hiperplasia de próstata se trata de un tumor benigno, es decir de pronóstico bueno. En este caso la próstata crece en tamaño por aumento numérico de las células y de las glándulas del estroma. La hiperplasia de la próstata es la causa más frecuente de trastornos de vaciado de la vesícula en el caso de varones. Clínicamente, ella comienza sobre todo entre los años 40 y 50 de la vida. La evolución es lenta y gradual. La aparición de molestias se efectúa en tal caso en la mayor parte de las veces tan sólo después de varios años con una debilitación gradual del chorro de orina y un comienzo retardado de la micción. En este contexto, como terapia o respectivamente alivio de la sintomatología se puede tomar en consideración la administración de agentes fitoterapéuticos.
Puesto que generalmente un reconocimiento precoz, es decir un diagnóstico, de los tumores es importante para el rápido comienzo de la terapia y también el pronóstico es tanto mejor, cuanto más tempranamente se reconozca el tumor, se encuentran en empleo clínico una serie de los denominados marcadores de tumores. Como marcadores de tumores se designan en tal caso en términos generales sustancias y modificaciones celulares, cuyo análisis cualitativo o cuantitativo puede hacer posible una declaración acerca de la presencia, la evolución o el pronóstico de enfermedades (malignas). Los marcadores de tumores se clasifican en:
1. Marcadores celulares de tumores
Entre ellos entran en cuestión, entre otros, antígenos tumorales situados en las membranas celulares, receptores, (p.ej. receptores de hormonas, receptores para sustancias fomentadoras del crecimiento en el caso de la leucemia) y marcadores celulares, que apuntan a una expresión multiplicada de oncogenes y a un crecimiento monoclonal de células, así como a modificaciones celulares genéticas moleculares, sobre todo a aberraciones cromosómicas.
2. Marcadores humorales de tumores
Éstos son unas sustancias (que en la mayor parte de los casos se presentan fisiológicamente) que son detectables frente a condiciones fisiológicas en muestras corporales, en particular en el suero, la orina y otros fluidos corporales en concentraciones aumentadas, que son sintetizadas y/o segregadas por el tejido tumoral, son puestas en libertad por descomposición de tumores o se forman como reacción del organismo frente a un tumor. La importancia fisiológica de los marcadores de tumores es conocida solamente de manera insuficiente. En el organismo humano, ellos por regla general no actúan de manera inmunógena. La importancia clínica (para diagnóstico) es dependiente de su especificidad y sensibilidad. Los marcadores humorales de tumores se subdividen en dos conjuntos. En el primer conjunto están recopilados los marcadores humorales de tumores, que son producidos por el propio tumor. Entre ellos entran...
Reivindicaciones:
1. Utilización de la proteína anexina A3 como marcador diagnóstico para un cáncer de próstata, caracterizada porque en el caso del cáncer de próstata se trata de determinadas subespecies de cáncer de próstata, estando escogidas las subespecies de cáncer de próstata entre:
Subespecie a, caracterizada por la transgelina regulada en sentido ascendente, la galectina regulada en sentido descendente, la microseminoproteína beta regulada en sentido fuertemente descendente, la proteína de fijación de ácidos grasos 3 regulada en sentido descendente, ningunas o pequeñas modificaciones de la proteína de fijación de ácidos grasos epidérmica, ningunas o pequeñas modificaciones de la proteína de canal nuclear de iones cloruro, ningunas o pequeñas modificaciones de la proteína 14-3-3 beta, ningunas o pequeñas modificaciones de la proteína 14-3-3 zeta, ningunas o pequeñas modificaciones de la proteína 14-3-3 tau, ningunas o pequeñas modificaciones de la aldolasa A, ningunas o pequeñas modificaciones del componente de amiloide P del suero, ningunas o pequeñas modificaciones de la triosafosfato-isomerasa y/o ningunas o pequeñas modificaciones de la anexina A3,
Subespecie b: caracterizada por la proteína-disulfuro-isomerasa regulada en sentido fuertemente ascendente, la proteína de choque térmico 90 regulada en sentido fuertemente ascendente, la ubiquitina-isopeptidasa T regulada en sentido fuertemente descendente, la proteína 14-3-3 beta regulada en sentido ascendente, la proteína 14-3-3 zeta regulada en sentido ascendente, la proteína 14-3-3 tau, regulada en sentido ascendente, la aldolasa A regulada en sentido ascendente, la triosafosfato-isomerasa regulada en sentido ascendente, la anexina A3 regulada en sentido ascendente, la transgelina regulada en sentido descendente, la galectina regulada en sentido descendente, la microseminoproteína beta regulada en sentido descendente, el componente de amiloide P del suero regulado en sentido descendente, ningunas o pequeñas modificaciones de la proteína de fijación de ácidos grasos 3 y/o ningunas o pequeñas modificaciones de la proteína de canal nuclear de iones cloruro, o
Subespecie c: caracterizada por la proteína de canal nuclear de iones cloruro nucleares regulada en sentido fuertemente ascendente, el componente de amiloide P del suero regulado en sentido descendente, ningunas o pequeñas modificaciones de la proteína de fijación de ácidos grasos 3, ningunas o pequeñas modificaciones de la proteína 14-3-3 beta, ningunas o pequeñas modificaciones de la proteína 14-3-3 zeta, ningunas o pequeñas modificaciones de la proteína 14-3-3 tau, ningunas o pequeñas modificaciones de la aldolasa A, ningunas o pequeñas modificaciones de la triosafosfato-isomerasa, pequeñas modificaciones de la anexina A3, ningunas o pequeñas modificaciones de la proteína de fijación de ácidos grasos epidérmica, ningunas o pequeñas modificaciones de la microseminoproteína beta, ningunas o pequeñas modificaciones de la galectina y/o ningunas o pequeñas modificaciones de la transgelina.
2. Utilización de acuerdo con la reivindicación 1, caracterizada porque se investiga una regulación en sentido descendente de la anexina A3 en comparación con unos testigos.
3. Utilización de acuerdo con una de las precedentes reivindicaciones, caracterizada porque se investiga una regulación en sentido ascendente de la anexina A3 en combinación con una regulación en sentido descendente de la anexina A1, de la anexina A2 y/o de la anexina A5.
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