Un dispositivo de regulación del ritmo cardiaco, que comprende:

un canal (32A, 32B, 32C, 32D) de estimulación para aplicar pulsos de estimulación en un lugar miocárdico ventricular seleccionado; un controlador (10) para controlar el suministro de pulsos de estimulación según un modo de electroestimulación programado; y un sensor (330) de nivel de exigencia, en el que el controlador (10) está programado para conmutar intermitentemente entre un modo de funcionamiento normal y un modo de aumento de estrés, en el que una región o regiones concretas del miocardio ventricular se someten a mayor estrés mecánico en comparación con el estrés experimentado por aquellas regiones durante el modo de funcionamiento normal; y caracterizado porque el controlador (10) está programado de forma que la conmutación entre el modo de funcionamiento normal y el modo de aumento de estrés es inhibida si el nivel de exigencia medido es superior a un valor límite especificado

Campo de la invención

Esta invención se refiere a equipos y procedimientos para el tratamiento de enfermedades cardiacas y a dispositivos que proporcionan electroestimulación al corazón, tales como marcapasos.Antecedentes

La enfermedad de las arterias coronarias (CAD) se produce cuando las arterias coronarias que suministran sangre al músculo cardiaco se endurecen y estrechan debido a aterosclerosis. Las arterias se endurecen y estrechan debido a la acumulación de placas en las paredes internas o recubrimiento interno de las arterias. El flujo sanguíneo al corazón disminuye a medida que las placas estrechan las arterias coronarias. Esto disminuye el suministro de oxígeno al músculo cardiaco. La CAD es el tipo más común de enfermedad cardiaca, que es la principal causa de fallecimiento en los EEUU tanto en hombres como en mujeres.

Una placa aterosclerótica es el lugar de una reacción inflamatoria dentro de la pared de una arteria y está constituida por un núcleo que contiene lípidos y células inflamatorias rodeado por una cápsula de tejido conectivo. Un infarto de miocardio (MI), o ataque al corazón, se produce cuando una placa aterosclerótica dentro de una arteria coronaria se rompe y produce la coagulación de la sangre (trombosis) dentro de la arteria, exponiendo el núcleo lipídico, muy trombogénico, de la placa a la sangre. La obstrucción completa o casi completa del flujo sanguíneo coronario puede dañar un área importante del tejido cardiaco y producir una muerte repentina, generalmente debido a un ritmo cardiaco anormal que impide un bombeo eficaz.

Además de producir MI, la CAD también puede producir isquemia cardiaca en menor grado debido al estrechamiento del lumen las arterias coronarias por la placa

aterosclerótica. Cuando el flujo sanguíneo y el suministro de oxígeno al corazón disminuyen, a menudo los pacientes experimentan dolor o molestias en el pecho, lo que se denomina angina de pecho. La angina de pecho sirve como advertencia útil de perfusión miocárdica insuficiente, lo que puede conducir a una situación más grave, tal como un ataque al corazón o arritmia cardiaca. Los pacientes que experimentan episodios de angina generalmente se tratan con medicación o mediante revascularización quirúrgica. También se ha descubierto, sin embargo, que los pacientes que experimentan episodios de angina antes de un ataque al corazón a menudo tienen una menor tasa de mortalidad que los pacientes con ataques al corazón que no han experimentado tales episodios. Se ha especulado con la teoría de que este fenómeno puede ser debido a un preacondicionamiento isquémico del corazón por los episodios de angina, lo que hace que el tejido miocárdico tenga menos probabilidades de sufrir infarto si el suministro sanguíneo disminuye bruscamente por un posterior trombo coronario.

Se conoce un dispositivo según el preámbulo de la reivindicación 1 a partir del documento US2003/120315.Breve descripción de las figuras la fig. 1 es un diagrama de bloques de un dispositivo a modo

de ejemplo de regulación del ritmo cardiaco para

poner en práctica la presente invención; la fig. 2 ilustra un algoritmo a modo de ejemplo para

implementar electroestimulación intermitente de

aumento de estrés; la fig. 3 ilustra cambios isquémicos en un electrograma

grabado.Descripción detallada

La presente memoria descriptiva se refiere a un dispositivo según se define en la reivindicación 1 que usa terapia de electroestimulación para preacondicionar el corazón para que sea menos vulnerable a disminuciones repentinas del flujo sanguíneo. Se ha descubierto que la electroestimulación intermitente del corazón produce un

efecto cardioprotector que hace que el miocardio sea más resistente (es decir, menos probabilidades de que sufra un infarto) durante un posterior episodio de isquemia miocárdica. Como se explica posteriormente, la terapia de electroestimulación se puede aplicar de tal modo que determinadas regiones del miocardio ventricular sean sometidas a un mayor estrés mecánico. Se cree que un mayor estrés mecánico preacondiciona el corazón para resistir mejor los efectos de una posterior isquemia mediante una cascada de transducción de señales que produce la liberación de determinados constituyentes celulares y/o induce la expresión de genes concretos. El mecanismo responsable del efecto cardioprotector debido a un mayor estrés puede ser o no similar al mecanismo por el cual una isquemia previa preacondiciona el corazón. Se ha observado experimentalmente en estudios en animales, sin embargo, que la terapia de electroestimulación que produce mayor estrés en una región concreta del miocardio puede producir un efecto cardioprotector sin hacer que la región sea isquémica. A continuación se describe un dispositivo ejemplar para aplicar terapia de electroestimulación cardiaca de forma que reacondicione el corazón para resistir mejor una posterior isquemia, denominada en el presente documento electroestimulación intermitente de aumento de estrés. También se expone una explicación de cómo la electroestimulación cardiaca puede producir un mayor estrés mecánico en una región miocárdica y un algoritmo ejemplar de electroestimulación.

1. Efectos mecánicos de la terapia de electroestimulación

El grado de tensión o estrés de la fibra de un músculo a medida que se contrae se denomina postcarga. Debido a que la presión dentro de los ventrículos aumenta rápidamente desde un valor diastólico a uno sistólico, a medida que la sangre es bombeada fuera hacia la aorta y las arterias pulmonares, la parte del ventrículo que se contrae primero lo hace con una postcarga menor que la de la parte del

ventrículo que se contrae después. El grado hasta el cual se estira una fibra del músculo cardiaco antes de que se contraiga se denomina precarga. La tensión y velocidad máximas de acortamiento de una fibra del músculo aumenta para precargas crecientes y el aumento de la respuesta contráctil del corazón con precargas crecientes se conoce como el principio de Frank-Starling. Cuando una región miocárdica se contrae más tarde respecto a otras regiones, la contracción que se produce más pronto en regiones opuestas estira la anterior región en contracción y aumenta su precarga. Por tanto, una región miocárdica que se contrae más tarde que otras regiones durante la sístole está sometida tanto a una mayor precarga como a una mayor postcarga, las cuales hacen que la región experimente un mayor estrés en las paredes.

Cuando los ventrículos son estimulados para contraerse por un pulso de electroestimulación aplicado mediante un electrodo situado en un lugar concreto de electroestimulación, la excitación se propaga desde el lugar de electroestimulación mediante conducción a través del miocardio. Esto es diferente de la situación fisiológica normal, en la que la propagación de la excitación a los ventrículos desde el nodo AV utiliza el sistema de conducción especializado del corazón constituido por fibras de Purkinje, lo que permite una excitación rápida y síncrona de todo el miocardio ventricular. Por otra parte, la excitación resultante de un pulso de electroestimulación aplicado en un único lugar produce una contracción relativamente asíncrona debido a la menor velocidad a la cual la excitación es conducida a través del miocardio. Las regiones del miocardio situadas más distalmente respecto al lugar de electroestimulación son excitadas más tarde que las regiones proximales respecto al lugar de electroestimulación y, por los motivos anteriormente explicados, están sometidas a mayor estrés mecánico.

Por tanto, las contracciones ventriculares resultantes de los pulsos de electroestimulación generalmente no están

tan sincronizadas como las contracciones intrínsecas y pueden, por tanto, ser hemodinámicamente menos eficaces. Por ejemplo, en la electroestimulación convencional para bradicardia, el lugar de electroestimulación está situado en el ventrículo derecho de forma que la excitación se debe propagar desde el lugar de electroestimulación ventricular derecho a través del resto del miocardio. La contracción ventricular izquierda se produce entonces de una forma menos coordinada que en la situación fisiológica normal, lo que puede disminuir el rendimiento cardiaco. Este problema se puede solucionar electroestimulando el ventrículo izquierdo, tanto además de como en vez del ventrículo derecho, para producir una contracción ventricular más coordinada, lo que se...

1. Un dispositivo de regulación del ritmo cardiaco, que comprende:

un canal (32A, 32B, 32C, 32D) de estimulación para aplicar pulsos de estimulación en un lugar miocárdico ventricular seleccionado;

un controlador (10) para controlar el suministro de pulsos de estimulación según un modo de electroestimulación programado; y

un sensor (330) de nivel de exigencia,

en el que el controlador (10) está programado para conmutar intermitentemente entre un modo de funcionamiento normal y un modo de aumento de estrés, en el que una región

o regiones concretas del miocardio ventricular se someten a mayor estrés mecánico en comparación con el estrés experimentado por aquellas regiones durante el modo de funcionamiento normal; y caracterizado porque el controlador

(10) está programado de forma que la conmutación entre el modo de funcionamiento normal y el modo de aumento de estrés es inhibida si el nivel de exigencia medido es superior a un valor límite especificado.

2. El dispositivo de la reivindicación 1, en el que el modo de funcionamiento normal es un modo de electroestimulación primaria para aplicar terapia de electroestimulación ventricular y en el que el modo de aumento de estrés produce un patrón de despolarización diferente que el modo de electroestimulación primaria.

3. El dispositivo de la reivindicación 2, en el que el modo de aumento de estrés excita el miocardio ventricular en un lugar o lugares diferentes del modo de electroestimulación primaria.

4. El dispositivo de la reivindicación 2, en el que la conmutación entre un modo de electroestimulación primaria y

un modo de aumento de estrés implica conmutar entre una electroestimulación bipolar y una electroestimulación unipolar o viceversa.

5. El dispositivo de la reivindicación 1, en el que la conmutación entre un modo de electroestimulación primaria y un modo de aumento de estrés implica conmutar entre qué electrodo de un cable de electroestimulación bipolar es el cátodo y qué electrodo es el ánodo.

6. El dispositivo de la reivindicación 2, que comprende además múltiples canales de electroestimulación para aplicar pulsos de electroestimulación a una pluralidad de lugares de electroestimulación ventriculares; y en el que el modo de aumento de estrés usa al menos un canal de electroestimulación que no se usa en el modo de electroestimulación primaria.

7. El dispositivo de la reivindicación 6, en el que la conmutación entre un modo de electroestimulación primaria y un modo de aumento de estrés implica conmutar entre una electroestimulación sólo del ventrículo izquierdo y una electroestimulación del ventrículo derecho o viceversa.

8. El dispositivo de la reivindicación 6, en el que la conmutación entre un modo de electroestimulación primaria y un modo de aumento de estrés implica conmutar entre una electroestimulación biventricular y una electroestimulación sólo de un ventrículo o viceversa.

9. El dispositivo de la reivindicación 1, en el que el controlador está programado para detectar isquemia cardiaca a partir de un análisis de morfología de un electrograma y, además, en el que el controlador está programado de forma que la conmutación entre un modo de funcionamiento normal y un modo de aumento del estrés es inhibida si se detecta isquemia cardiaca.