Dispositivo de electroterapia.

Dispositivo de electroterapia, que comprende al menos un electrodo (1) para la aplicación de una corriente de tratamiento a un paciente y un medio de control (6),

que comprende al menos un medio de activación (9) y dispuesto para iniciar el suministro de un perfil de corriente de tratamiento predeterminado en los diferentes parámetros de la citada corriente, especialmente la intensidad, caracterizado porque el citado medio de control (6) comprende medios dispuestos para modificar el perfil de la corriente de tratamiento aplicado en función del umbral de dolor del paciente, comprendiendo los citados medios un medio de adaptación limitado de la citada corriente (12, 13) manipulable por un usuario y un medio de estabilización (10) dispuesto para ser activado, provocando el citado medio de estabilización, cuando éste es activado, una modificación del citado perfil de corriente de tratamiento limitando la intensidad de la corriente a su valor en el momento de la activación del citado medio de estabilización (10).

Dispositivo de electroterapia La presente invención se refiere a un dispositivo de electroterapia que comprende un electrodo para la aplicación de una corriente a un paciente y un medio de control que comprende al menos un medio de puesta en marcha y dispuesto para iniciar el suministro de un perfil de corriente de tratamiento predeterminado en los diferentes parámetros de la citada corriente, especialmente la intensidad.

De modo general, la electroterapia es una técnica médica que utiliza las propiedades fisiológicas de las corrientes eléctricas para tratar ciertas afecciones y, en particular, ésta puede ser utilizada en el tratamiento de las migrañas y de las enfermedades emparentadas con la migraña.

lOEn efecto, la teoría actual más comúnmente admitida para intentar explicar la fisiopatología de las migrañas es la teoría trigeminovascular. Esta teoría se basa en la acción conjugada de una inflamación neurógena de las terminaciones del nervio trijémino que inerva la mitad de la cara, y sus consecuencias vasculares (esencialmente una vasodilatación) en los vasos de las meninges inervadas por terminaciones nerviosas que provienen de este mismo nervio trijémino.

De modo en sí conocido, el nervio trijémino produce la inervación sensitiva hemifacial, que comprende la mitad de la cara y del cráneo. En lo que concierne al cráneo, éste produce, en superficie, la inervación sensitiva esencialmente de la región frontal y parietal delantera, mucho menos en la región occipital en la parte trasera. Por el contrario, éste produce igualmente la inervación de los vasos de la base del cráneo y de una gran parte de las meninges.

Para esto, éste se compone de fibras sensitivas de dos categorías:

- fibras A 'delta', de calibre bastante grande, mielinizadas, y que por tanto conducen rápidamente los influjos nerviosos. Estas fibras están encargadas de transmitir los dolores agudos inmediatos precisos. El neurotransmisor excitador que éstas utilizan es el glutamato que actúa rápidamente sobre estos receptores y cuyo efecto desaparece en algunas milésimas de segundos. Las terminaciones distales libres de estas fibras son excitadas directamente por fenómenos esencialmente mecánicos (presión, contacto) y térmicos. Estas fibras unen, por una cadena bastante directa de tres neuronas, el tálamo y las zonas de integración corticales y subcorticales. Éstas son responsables de la sensación de dolor inmediata, con una buena precisión topográfica.

- fibras e, de calibre más pequeño, amielínicas, y que por tanto conducen más lentamente los influjos nerviosos. Estas fibras están encargadas de transmitir los dolores menos inmediatos, más difusos. El neurotransmisor excitador que éstas utilizan es, entre otros, la sustancia P que actúa mucho menos rápidamente sobre estos receptores y cuyo efecto puede durar varios minutos. Las terminaciones distales libres de estas fibras son excitadas directamente por fenómenos polimodales de tipo mecánico (presión, contacto) , térmico, pero generalmente químico. Estas fibras unen el tálamo y las zonas de integración corticales y subcorticales por una cadena de neuronas más compleja, más lenta, yen estrecha conexión con las estructuras atravesadas de la región medular alta. En este lugar, éstas entran en relación con las neuronas de la sustancia reticulada, responsable de una excitación cortical, con las neuronas del rafe medio de la sustancia gris periacueductal, del tecto ventricular implicadas en la regulación endorfínica de los fenómenos dolorosos. Estas regiones están a su vez bajo la dominación inhibidora de neuronas procedentes del sistema límbico. Éstas son responsables de la sensación de dolor prolongada y crónica, imprecisa, difusa y sorda.

El nervio trijémino puede ser asiento de "dolores proyectados". Este fenómeno se produce generalmente cuando un órgano profundo es inervado por colaterales de fibras nerviosas que provienen de un nervio cutáneo. En el caso del nervio trijémino, fibras sensitivas con punto de partida facial cutáneo tienen colaterales encargados de la inervación sensitiva de los vasos de la base del cráneo y de las meninges. Así, un influjo nervioso nociceptivo que nace a nivel de estos vasos puede ser responsable de un dolor proyectado en el territorio de inervación cutánea trigeminal de la mitad de la cara correspondiente. Ahora bien, existen fibras A 'delta' en contacto con estos vasos que son excitadas por la presión debida a la vasodilatación de estos vasos. Esta vasodilatación es reconocida como el origen del dolor migrañoso.

Los eventos fisiopatológicos que conducen a una crisis migrañosa pueden describirse del modo siguiente. Un aumento de la concentración en serotonina cerebral en ciertos circuitos sería la causa inicial de la aparición de migrañas. Este aumento podría ser genéticamente determinado en ciertas personas (de donde la existencia de hermandad de migrañosos) En otros, éste podría ser adquirido, a veces incluso en un terreno de predisposición genética, con ocasión de los estrés repetidos de la vida (el más frecuente parece ser la adolescencia de la chica) de la que se sabe que tienen una tendencia a elevar el nivel de serotonina en el sistema límbico con todas las consecuencias físicas conocidas.

Este aumento inicial de serotonina sería responsable de la vasoconstricción inicial de los vasos de la base del cráneo y de las meninges, factor de hipoperfusión y de isquemia neuronal que se traducen por los "tendrás" que preceden al dolor migrañoso.

En segundo lugar, cuando la serotonina libera a sus receptores, una vasodilatación, tanto más intensa cuanto más elevado sea el nivel de serotonina implicado, se instala y conduce a una excitación mecánica de las fibras nociceptivas A 'delta' del nervio trijémino, responsable del dolor migrañoso localizado inicial. Este dolor es proyectado igualmente en el territorio facial del nervio trijémino por el mecanismo de dolor referido.

Un poco más tardíamente, pero de modo más difuso, impreciso y duradero, el dolor proviene de la excitación química más lenta de las fibras e nociceptivas por las sustancias algógenas liberadas por los vasos dilatados por extravasación plasmática.

Los influjos doloroso que provienen de las fibras C excitan la Sustancia Gris Peri Acueductal (SGPA) y el Rafe Médio (RM) , estructuras mantenidas en estado de inhibición por el sistema límbico. Estas dos primeras estructuras liberan localmente endorfinas responsables de un bloqueo de la inhibición del sistema límbico en ellas mismas. Estas estructuras deberían ser entonces capaces de activar los circuitos inhibidores descendentes endorfínicos y serotoninérgicos que bloquean el paso del mensaje doloroso en la periferia, proveniente de las fibras C y A 'delta'.

Sin embargo, esto solamente es posible cuando los influjos incidentes son variables, despreciando las neuronas las informaciones que duran por fenómeno de acuntumancia neuronal. Ahora bien, la vasodilatación dura, así como sus consecuencias mecánicas y sobre todo químicas. La SGPA y el RM cesan su producción local de endorfina y pasan al estado de inhibición por el sistema límbico. La crisis migrañosa persiste, hasta la reducción lenta de la vasodilatación y la desaparición de los algógenos químicos. La consecuencia directa es un "no-consumo" de la serotonina, no siendo los circuitos descendentes inhibidores serotoninérgicos activados por la SGPA y el RM. De donde la entrada en un círculo vicioso que agrava progresivamente las crisis, su frecuencia, su intensidad y su duración. Indirectamente, el aumento de la serotonina en estos circuitos conduce a un aumento del número de receptores potenciales en la serotonina, por el fenómeno de externalización de los receptores, dependiente de la concentración en serotonina que circula por los vasos, factor suplementario de agravación de las crisis.

La hiperserotoninergia agrava la reactividad del sistema límbico, haciendo a la persona más vulnerable a los estreses, que a su vez son responsables de un aumento del nivel general de serotonina.

La hiperactividad del sistema limbico, aumenta el bloqueo por éste de la SGPA y del RM, es decir del sistema endorfínico antálgico natural, perennizando así el dolor. Esta explicación permite conducir a varios resultados en materia de tratamiento de la migraña.

En primer lugar, para el tratamiento de una crisis migrañosa, el mensaje doloroso, transportado por las fibras A 'delta' y C, puede ser bloqueado de varios modos clasificados en función de su nivel... [Seguir leyendo]

1. Dispositivo de electroterapia, que comprende al menos un electrodo (1) para la aplicación de una corriente de tratamiento a un paciente y un medio de control (6) , que comprende al menos un medio de activación (9) y dispuesto para iniciar el suministro de un perfil de corriente de tratamiento predeterminado en los diferentes parámetros de la 5 citada corriente, especialmente la intensidad, caracterizado porque el citado medio de control (6) comprende medios dispuestos para modificar el perfil de la corriente de tratamiento aplicado en función del umbral de dolor del paciente, comprendiendo los citados medios un medio de adaptación limitado de la citada corriente (12, 13) manipulable por un usuario y un medio de estabilización (10) dispuesto para ser activado, provocando el citado medio de estabilización, cuando éste es activado, una modificación del citado perfil de corriente de tratamiento limitando la intensidad de la corriente a su valor en el momento de la activación del citado medio de estabilización (10) .

2. Dispositivo de electroterapia de acuerdo con la reivindicación 1, caracterizado porque el citado medio de control (6) comprende una pantalla de visualización (14) .

3. Dispositivo de electroterapia de acuerdo con la reivindicación 1, caracterizado porque el citado medio de control (6) comprende al menos una salida audio.

4. Dispositivo de electroterapia de acuerdo con la reivindicación 1, caracterizado porque el citado medio de control (6) comprende un medio de puesta a cero (11) de la corriente.

5. Dispositivo de electroterapia de acuerdo con la reivindicación 1, caracterizado porque comprende un medio de contención (2, 3) para el citado al menos un electrodo (1) .

6. Dispositivo de electroterapia de acuerdo con la reivindicación 5, caracterizado porque el medio de contención (2, 20 3) es regulable por medio de al menos un conjunto de manguitos deslizantes (4a, 5a) .

7. Dispositivo de electroterapia de acuerdo con la reivindicación 5, caracterizado porque el medio de contención (2, 3) es adaptable a la utilización específica del dispositivo en función de la patología que hay que tratar y de las diferencias anatómicas del paciente.