6 inventos, patentes y modelos de TORRES ALEMAN,IGNACIO

Secciones de la CIP Física Necesidades corrientes de la vida

(21/08/2014). Solicitante/s: CONSEJO SUPERIOR DE INVESTIGACIONES CIENTIFICAS (CSIC). Clasificación: G01N33/53, A61K38/30.

La presente invención se refiere al uso del factor de crecimiento insulínico tipo (IGF-1) como reactivo de diagnóstico y/o pronóstico precoz de la enfermedad de Alzheimer, así comoa un kit que comprende IGF-1 y un sedante y su uso en el diagnóstico y/o pronóstico precoz de la enfermedad de Alzheimer.

Secciones de la CIP Física Necesidades corrientes de la vida Química y metalurgia

(01/12/2008). Ver ilustración. Solicitante/s: CONSEJO SUPERIOR INVESTIGACIONES CIENTIFICAS. Clasificación: G01N33/68V2, A01K67/027M, C12N15/85A3, A61K49/00H6, C12N15/85, G01N33/68, C07K14/47, A01K67/027, A61P25/28.

Modelo experimental de neuroinflamación, procedimiento de obtención y sus aplicaciones.#El modelo experimental de neuroinflamación consiste en un animal no humano transgénico caracterizado porque expresa, exclusivamente en astrocitos, una forma mutada de calcineurina que carece de la totalidad o parte del dominio de unión de calmodulina y/o del dominio autoinhibitorio. Dicho modelo animal puede ser utilizado para estudiar y evaluar la progresión de enfermedades neurodegenerativas que cursan con neuroinflamación y alteraciones neurológicas patológicas ocasionadas por inflamación que conducen a la muerte neuronal, así como para identificar compuestos anti-inflamatorios cuyo efecto anti-inflamatorio sea debido a una estimulación de la calcineurina astrocitaria.

Secciones de la CIP Química y metalurgia Necesidades corrientes de la vida

(01/05/2007). Ver ilustración. Solicitante/s: CONSEJO SUPERIOR INVESTIG. CIENTIFICAS. Clasificación: C12N15/86, C12N15/63, A01K67/027.

Modelo animal de enfermedades neurodegenerativas, procedimiento de obtención y aplicaciones. Se describe un animal no humano útil como modelo experimental de enfermedades neurodegenerativas. Este modelo animal presenta una alteración de la actividad biológica del receptor del factor trófico IGF-I localizada en las células del epitelio del plexo coroideo de los ventrículos cerebrales. Dicho modelo animal puede obtenerse mediante un proceso de transgénesis. Este modelo animal es útil para el estudio de los mecanismos etiopatogénicos de enfermedades neurodegenerativas, entre ellas las que cursan con demencia, tal como la enfermedad de Alzheimer, o para la identificación y evaluación de compuestos terapéuticos frente a dichas enfermedades.

Sección de la CIP Necesidades corrientes de la vida

(16/07/2005). Solicitante/s: CONSEJO SUP. INVESTIG. CIENTIFICAS UNIVERSIDAD COMPLUTENSE DE MADRID. Clasificación: A61K38/30.

Composición química de IGF-I para el tratamiento y prevención de enfermedades neurodegenerativas. La invención se refiere a la preparación y obtención de nuevas composiciones químicas de administración lenta de IGF-I. Estas composiciones se corresponden con microesferas de tamaño menor de 5 micrómetros, entre otras características, y con cápsulas de implantación subcutánea. La presente invención describe además la utilización de cualquiera de estas composiciones en la preparación de medicamentos para el tratamiento y prevención de enfermedades neurodegenerativas como, entre otras, la enfermedad de Alzheimer o la ataxia cerebelar.

Sección de la CIP Necesidades corrientes de la vida

(16/04/2001). Solicitante/s: CONSEJO SUPERIOR DE INVESTIGACIONES CIENTIFICAS. Clasificación: A61K38/30.

La ataxia cerebelar experimental inducida por la administración de una neurotoxina a ratas macho determina una descoordinación motora de origen neural que impide al animal moverse. Hasta ahora no existe tratamiento y solamente se han conseguido recuperaciones parciales, administrando factores tróficos como CNFF, NGF o FGF-2 directamente en el cerebro lo que hacía inviable su posible aplicación a la ataxia de los seres humanos. La invención describe la utilización de IGF-I en la fabricación de composiciones que por administración periférico vía subcutánea continua, en el modelo de ataxia experimental mencionado, consiguen una curación completa de los animales, evitando que se mueran las neuronas afectadas por la neurotoxina y haciendo que la curación sea definitiva.