Aparato para la neuromodulación renal.

Aparato de neuromodulación renal (250), comprendiendo el aparato (250):

un catéter (252) configurado para su colocación intravascular dentro de una arteria renal, en el que el catéter (252) comprende una cesta expansible (254); y

una pluralidad de electrodos (256) adaptados para expandirse hasta entrar en contacto con una pared de la arteria renal,

en el que los electrodos (256) están configurados para suministrar un campo eléctrico para conseguir la neuromodulación renal, por ejemplo desnervación renal,

en el que el aparato comprende además un sensor de temperatura.

Aparato para la neuromodulación renal Referencia cruzada a solicitudes relacionadas

Esta solicitud reivindica el beneficio de la fecha de presentación de las solicitudes de patente provisionales estadounidenses con n.° de serie 60/616.254, presentada el 5 de octubre de 2004 y con n.° de serie 60/624.793, presentada el 2 de noviembre de 2004. Además, esta solicitud es una continuación en parte de la solicitud de patente estadounidense en tramitación junto con la presente con n.° de serie 10/408.665, presentada el 8 de abril de 2003, que fue publicada como publicación de patente estadounidense 2003/0216792 el 20 de noviembre de 2003, y que reivindica el beneficio de las fechas de presentación de las solicitudes de patente provisionales estadounidenses con n.° de serie 60/370.190, presentada el 8 de abril de 2002, con n.° de serie 60/415.575, presentada el 3 de octubre de 2002 y con n.° de serie 60/442.970, presentada el 29 de enero de 2003.

Campo técnico

La presente invención se refiere a métodos y aparatos para la neuromodulación renal. Más particularmente, la presente invención se refiere a métodos y aparatos para conseguir la neuromodulación renal a través de un campo eléctrico pulsado y/o electroporación o electrofusión.

Antecedentes

La insuficiencia cardiaca congestiva (CHF) es un estado que se produce cuando el corazón resulta dañado y reduce el flujo sanguíneo hacia los órganos del organismo. Si el flujo sanguíneo disminuye lo suficiente, la función renal se ve afectada y da como resultado retención de fluidos, secreciones hormonales anómalas y mayor constricción de los vasos sanguíneos. Estos resultados aumentan la carga de trabajo del corazón y disminuyen adicionalmente la capacidad del corazón de bombear sangre a través del riñón y el sistema circulatorio.

Esta menor capacidad reduce adicionalmente el flujo sanguíneo al riñón, lo que a su vez reduce adicionalmente la capacidad del corazón. Se cree que la disminución progresiva de perfusión del riñón es una causa no cardiaca principal que perpetúa la espiral descendente de CHF. Además, la hipervolemia y los síntomas clínicos asociados que resultan de estos cambios fisiológicos son causas predominantes de excesivos ingresos hospitalarios, una terrible calidad de vida y costes desmesurados para el sistema sanitario debidos a CHF.

Aunque muchas enfermedades diferentes pueden dañar inicialmente el corazón, una vez presente, la CHF se divide en dos tipos: CHF crónica y CHF aguda (o crónica descompensada). La insuficiencia cardiaca congestiva crónica es una enfermedad degenerativa, de larga duración, que progresa lentamente. A lo largo de los años, la insuficiencia cardiaca congestiva crónica conduce a insuficiencia cardiaca. La CHF crónica se clasifica clínicamente por la capacidad del paciente de realizar ejercicio o actividades normales de la vida diaria (tal como se definen en New York Heart Association Functional Class). Los pacientes con CHF crónica se tratan habitualmente como pacientes ambulatorios, normalmente con fármacos.

Los pacientes con CHF crónica pueden experimentar un grave deterioro repentino de la función cardiaca, denominado insuficiencia cardiaca congestiva aguda, que da como resultado la incapacidad del corazón de mantener un flujo sanguíneo y una tensión arterial suficientes para mantener órganos vitales del organismo vivos. Estos deterioros por CHF aguda pueden producirse cuando un estrés adicional (tal como una infección o una hipervolemia excesiva) aumenta significativamente la carga de trabajo del corazón en un paciente con CHF crónica estable. A diferencia de la progresión descendente gradual de la CHF crónica, un paciente que padece CHF aguda puede deteriorarse incluso desde las fases más tempranas de CHF hasta un colapso hemodinámico grave. Además, la CHF aguda puede producirse en el plazo de horas o días tras un infarto de miocardio agudo (AMI), que es una lesión repentina, irreversible, del músculo cardiaco, comúnmente denominada ataque cardiaco.

Como se ha mencionado, los riñones desempeñan un papel significativo en la progresión de la CHF, así como en la insuficiencia renal crónica (CRF), en la nefropatía terminal (ESRD), hipertensión (tensión arterial patológicamente alta) y otras enfermedades cardio-renales. Las funciones del riñón pueden resumirse en tres grandes categorías: filtración de la sangre y excreción de productos residuales generados por el metabolismo del organismo; regulación de sal, agua, electrolito y equilibrio ácido-base; y secreción de hormonas para mantener el flujo sanguíneo a órganos vitales. Sin un buen funcionamiento de los riñones, un paciente padecerá retención de agua, un menor flujo urinario y una acumulación de toxinas residuales en la sangre y en el organismo. Se cree que estos estados que resultan de una función renal reducida o de una insuficiencia renal (insuficiencia del riñón) aumentan la carga de trabajo del corazón. En un paciente con CHF, la insuficiencia renal hará que el corazón se deteriore adicionalmente a medida que se acumulan la concentración de agua y las toxinas de la sangre debido al mal funcionamiento de los riñones y, a su vez, provocará que el corazón se dañe adicionalmente.

La unidad funcional principal de los riñones implicada en la formación de la orina se denomina nefrona. Cada riñón consiste en aproximadamente un millón de nefronas. La nefrona está constituida por un glomérulo y sus túbulos, que pueden separarse en varias secciones: el túbulo proximal, el asa medular (asa de Henle) y el túbulo distal. Cada

nefrona está rodeada por diferentes tipos de células que tienen la capacidad de secretar diversas sustancias y hormonas (tales como renina y eritropoyetina). La orina se forma como resultado de un complejo proceso que empieza con la filtración de agua plasmática de la sangre hacia el interior del glomérulo. Las paredes del glomérulo son libremente permeables al agua y pequeñas moléculas, pero casi impermeables a proteínas y grandes moléculas. Por tanto, en un riñón sano, el filtrado está prácticamente libre de proteína y no tiene elementos celulares. El fluido filtrado que finalmente se convierte en orina fluye por los túbulos. La composición química final de la orina se determina por la secreción a, y la reabsorción de sustancias de, la orina requeridas para mantener la homeostasis.

Recibiendo aproximadamente el 20% de gasto cardiaco, los dos riñones filtran aproximadamente 125 mi de agua plasmática por minuto. La filtración se produce debido a un gradiente de presión a través de la membrana glomerular. La presión en las arterias del riñón empuja el agua plasmática hacia el interior del glomérulo provocando la filtración. Para mantener la tasa de filtración glomerular (GFR) relativamente constante, la presión en el glomérulo se mantiene constante mediante la constricción o dilatación de las arteriolas aferente y eferente, los vasos de pared muscular que conducen hacia y desde cada glomérulo.

En un paciente con CHF, el corazón fallará progresivamente, y el flujo sanguíneo y la tensión arterial disminuirán en el sistema circulatorio del paciente. Durante una insuficiencia cardiaca aguda, compensaciones a corto plazo sirven para mantener la perfusión hacia órganos críticos, concretamente el cerebro y el corazón que no pueden sobrevivir a una reducción prolongada del flujo sanguíneo. Sin embargo, estas mismas respuestas que inicialmente ayudan a la supervivencia durante una insuficiencia cardiaca aguda se vuelven nocivas durante la insuficiencia cardiaca crónica.

Una combinación de complejos mecanismos contribuye a la nociva hipervolemia en CHF. A medida que el corazón falla y la tensión arterial disminuye, los riñones no pueden funcionar y se deterioran debido a una tensión arterial insuficiente para la perfusión. Este deterioro de la función renal conduce en última instancia a la disminución de la diuresis. Sin diuresis suficiente, el organismo retiene fluidos, y la hipervolemia resultante provoca edema periférico (hinchazón de las piernas), disnea (debido a fluido en los pulmones) y retención de fluidos en el abdomen, entre otros estados indeseables en el paciente.

Además, la disminución del gasto cardiaco conduce a un menor flujo sanguíneo renal, mayor estímulo neurohormonal y liberación de la hormona renina del aparato yuxtaglomerular del riñón. Esto da como resultado una fuerte retención de sodio y, por tanto, expansión de volumen. El aumento de renina da como resultado la formación de angiotensina, un potente vasoconstrictor. La insuficiencia cardiaca y la resultante reducción de la tensión arterial también reducen el flujo sanguíneo y la presión de perfusión... [Seguir leyendo]