18 inventos, patentes y modelos de ULLRICH, AXEL

  1. 1.-

    Compuestos farmacéuticamente activos como inhibidores AXL

    (11/2014)

    Los compuestos que tienen la fórmula general (I)**fórmula** donde A representa C-R10, N; B representa C-R11, N; D representa uno de los siguientes heterociclos**Fórmula** R1, R4, R88, R92, R100 se seleccionan de forma mutuamente independiente a partir de -H, -F, -Cl, -Br, -I, -OH, -NH2, - NHR19, -NR19R20, -OCH3, -OC2H5, -OC3H7, -OCH(CH3)2, -OC(CH3)3, -OC4H9, -NO2, -CHO, -COCH3, - COC2H5, -Ociclo-C3H5, -OCH2-ciclo-C3H5, -O-C2H4-ciclo-C3H5, -OPh, -COC3H7, -COCH(CH3)2, -COC(CH3)3, - COOH, -COOCH3, -COOC2H5, -COOC3H7, -COOCH(CH3)2, -COOC(CH3)3, -OOC-CH3, -OOC-C2H5, -OOCC3H7, -OOC-CH(CH3)2, -OOC-C(CH3)3, -NHCH3, -NHC2H5, -NHC3H7, -NHCH(CH3)2, -NHC(CH3)3, -N(CH3)2, - N(C2H5)2, -N(C3H7)2, -N[CH(CH3)2]2, -N[C(CH3)3]2, -OCF3, -OC2F5, -CH2F, -CHF2, -CF3, -CH2Cl, -CH2Br, - CH2I, -CH2-CH2F, -CH2-CHF2, -CH2-CF3, -CH2-CH2Cl, -CH2-CH2Br, -CH2-CH2I, ciclo-C3H5, -CH2-ciclo-C3H5, - CH3, -C2H5, -C3H7, -CH(CH3)2, -C4H9, -CH2-CH(CH3)2, -CH(CH3)-C2H5, -C(CH3)3, -C5H11, -CH(CH3)-C3H7, - CH2-CH(CH3)-C2H5, -CH(CH3)-CH(CH3)2, -C(CH3)2-C2H5, -CH2-C(CH3)3, -CH(C2H5)2, -C2H4-CH(CH3)2, - C6H13, -C3H6-CH(CH3)2, -C2H4-CH(CH3)-C2H5, -CH(CH3)-C4H9, -CH2-CH(CH3)-C3H7, -CH(CH3)-CH2- CH(CH3)2, -CH(CH3)-CH(CH3)-C2H5, -CH2-CH(CH3)-CH(CH3)2, -CH2-C(CH3)2-C2H5, -C(CH3)2-C3H7, - C(CH3)2-CH(CH3)2, -C2H4-C(CH3)3, -CH(CH3)-C(CH3)3, -CH≥CH2, -CH2-CH≥CH2, -C(CH3)≥CH2, -CH≥CH-CH3, -C2H4-CH≥CH2, -CH2-CH≥CH-CH3, -CH≥CH-C2H5, -CH2-C(CH3)≥CH2, -CH(CH3)-CH≥CH, -CH≥C(CH3)2, - C(CH3)≥CH-CH3, -CH≥CH-CH≥CH2, -C3H6-CH≥CH2, -C2H4-CH≥CH-CH3, -CH2-CH≥CH-C2H5, -CH≥CH-C3H7, - CH2-CH≥CH-CH≥CH2, -CH≥CH-CH≥CH-CH3, -CH≥CH-CH2-CH≥CH2, -C(CH3)≥CH-CH≥CH2, -CH≥C(CH3)- CH≥CH2, -CH≥CH-C(CH3)≥CH2, -C2H4-C(CH3)≥CH2, -CH2-CH(CH3)-CH≥CH2, -CH(CH3)-CH2-CH≥CH2, -CH2- CH≥C(CH3)2, -CH2-C(CH3)≥CH-CH3, -CH(CH3)-CH≥CH-CH3, -CH≥CH-CH(CH3)2, -CH≥C(CH3)-C2H5, - C(CH3)≥CH-C2H5, -C(CH3)≥C(CH3)2, -C(CH3)2-CH≥CH2, -CH(CH3)-C(CH3)≥CH2, -C(CH3)≥CH-CH≥CH2, - CH≥C(CH3)-CH≥CH2,- CH≥CHC(CH3)≥CH2, -C4H8-CH≥CH2, -C3H6-CH≥CH-CH3, -C2H4-CH≥CH-C2H5, -CH2- CH≥CH-C3H7, -CH≥CH-C4H9, -C3H6-C(CH3)≥CH2, -C2H4-CH(CH3)-CH≥CH2, -CH2-CH(CH3)-CH2-CH≥CH2, - CH(CH3)-C2H4-CH≥CH2, -C2H4-CH≥C(CH3)2, -C2H4-C(CH3)≥CH-CH3, -CH2-CH(CH3)-CH≥CH-CH3, -CH(CH3)- CH2-CH≥CH-CH3, -CH2-CH≥CH-CH(CH3)2, -CH2-CH≥C(CH3)-C2H5, -CH2-C(CH3)≥CH-C2H5, -CH(CH3)- CH≥CH-C2H5, -CH≥CH-CH2-CH(CH3)2, -CH≥CH-CH(CH3)-C2H5, -CH≥C(CH3)-C3H7, -C(CH3)≥CH-C3H7, -CH2- CH(CH3)-C(CH3)≥CH2, -CH(CH3)-CH2-C(CH3)≥CH2, -CH(CH3)-CH(CH3)-CH≥CH2, -CH2-C(CH3)2-CH≥CH2, - C(CH3)2-CH2-CH≥CH2, -CH2-C(CH3)≥C(CH3)2, -CH(CH3)-CH≥C(CH3)2, -C(CH3)2-CH≥CH-CH3, -CH(CH3)- C(CH3)≥CH-CH3, -CH≥C(CH3)-CH(CH3)2, -C(CH3)≥CH-CH(CH3)2, -C(CH3)≥C(CH3)-C2H5, -CH≥CH-C(CH3)3, - C(CH3)2-C(CH3)≥CH2, -CH(C2H5)-C(CH3)≥CH2, -C(CH3)(C2H5)-CH≥CH2, -CH(CH3)-C(C2H5)≥CH2, -CH2- C(C3H7)≥CH2, -CH2-C(C2H5)≥CH-CH3, -CH(C2H5)-CH≥CH-CH3, -C(C4H9)≥CH2, -C(C3H7)≥CH-CH3, - C(C2H5)≥CH-C2H5, -C(C2H5)≥C(CH3)2, -C[C(CH3)3]≥CH2, -C[CH(CH3)(C2H5)]≥CH2, -C[CH2-CH(CH3)2]≥CH2, - C2H4-CH≥CH-CH≥CH2, -CH2-CH≥CHCH2- CH≥CH2, -CH≥CH-C2H4-CH≥CH2, -CH2-CH≥CH-CH≥CH-CH3, - CH≥CH-CH2-CH≥CH-CH3, -CH≥CH CH≥CH-C2H5, -CH2-CH≥CH-C(CH3)≥CH2, -CH2-CH≥C(CH3)-CH≥CH2, - CH2-C(CH3)≥CH-CH≥CH2, -CH(CH3)-CH≥CH-CH≥CH2, -CH≥CH-CH2-C(CH3)≥CH2, -CH≥CH-CH(CH3)-CH≥CH2, -CH≥C(CH3)-CH2-CH≥CH2, -C(CH3)≥CH-CH2-CH≥CH2, -CH≥CH-CH≥C(CH3)2, -CH≥CH-C(CH3)≥CH-CH3, - CH≥C(CH3)-CH≥CH-CH3, -C(CH3)≥CH-CH≥CH-CH3, -CH≥C(CH3)-C(CH3)≥CH2, -C(CH3)≥CH-C(CH3)≥CH2, - C(CH3)≥C(CH3)-CH≥CH2, -CH≥CH-CH≥CH-CH≥CH2, -C≡CH, -C≡C-CH3, -CH2-C≡-CH, -C2H4-C≡CH, -CH2-C≡CCH3, -C≡C-C2H5, -C3H6-C≡CH, -C2H4-C≡C-CH3, -CH2-C≡C-C2H5, -C≡C-C3H7, -CH(CH3)-C≡CH, -CH2- CH(CH3)-C≡CH, -CH(CH3)-CH2-C≡CH, -CH(CH3)-C≡C-CH3, -C4H8-C≡CH, -C3H6-C≡C-CH3, -C2H4-C≡C-C2H5, - CH2-C≡C-C3H7, -C≡C-C4H9, -C2H4-CH(CH3)-C≡CH, -CH2-CH(CH3)-CH2-C≡CH, -CH(CH3)-C2H4-C≡CH, -CH2- CH(CH3)-C≡C-CH3, -CH(CH3)-CH2-C≡C-CH3, -CH(CH3)-C≡C-C2H5, -CH2-C≡CCH(CH3)2, -C≡C-CH(CH3)-C2H5, -C≡C-CH2-CH(CH3)2, -C≡C-C(CH3)3, -CH(C2H5)-C≡C-CH3,- C(CH3)2-C≡CCH3, -CH(C2H5)-CH2-C≡CH, -CH2- CH(C2H5)-C≡CH, -C(CH3)2-CH2-C≡CH, -CH2-C(CH3)2-C≡CH, -CH(CH3)-CH(CH3)-C≡CH, -CH(C3H7)-C≡CH, - C(CH3)(C2H5)-C≡CH, -C≡C-C≡CH, -CH2-C≡C-C≡CH, -C≡CC≡C-CH3, -CH(C≡CH)2, -C2H4-C≡C-C≡CH, -CH2- C≡C-CH2-C≡CH, -C≡C-C2H4-C≡CH, -CH2-C≡C-C≡C-CH3, -C≡C-CH2-C≡C-CH3, -C≡C-C≡C-C2H5, -C≡CCH( CH3)-C≡CH, -CH(CH3)-C≡C-C≡CH, -CH(C≡CH)-CH2-C≡CH, -C(C≡CH)2-CH3, -CH2-CH(C≡CH)2, -CH(C≡CH)- C≡C-CH3;, R21, R35, R36.

  2. 2.-

    Derivados de quinoleína como inhibidores de la cinasa AXL

    (07/2012)

    Compuestos de la fórmula (I): caracterizados porque: R1, R2, R3 y R4, pueden ser iguales o diferentes, representan hidrógeno, hidroxilo, nitro, halógeno, ciano, NR12R13C1-6alquilo, C2-6alquenilo, C2-6alquinilo, o C1-6alcoxi, en donde los grupos C1-6alquilo, C2-6alquenilo, C2-6alquinilo, y C1-6alcoxi están opcionalmente mono o polisustituidospor hidroxilo; halógeno, C1-6alcoxi; C1-6alquilcarbonilo; carboxilo; C1-6alcoxicarbonilo; -(C≥0)- NR12R13 y/o -NR12R13 endonde R12 yR13, que pueden ser iguales, o diferentes, representan un átomo de hidrógeno o C1-4alquilo sustituidoopcionalmente por hidroxilo, o alternativamente R12 y R13, se pueden combinar con el átomo de nitrógeno unido a losmismos para formar un grupo heterociclico de cinco o seis miembros saturado o insaturado; que está opcionalmentemono o polisustituidos por hidroxilo, un átomo de oxigeno, C1-6alquilo, C2-6alquenilo, C2-6alquinilo, C1-6alcoxi,C1- 6alcoxicarbonilo, o un sistema de anillo carboxílico o heterocíclico de tres a doce miembros saturado oinsaturado; en donde los grupos C1-6alquilo, C2-6alquenilo, y C2-6alquinilos están sustituidos opcionalmente porhidroxilo, C1-6alcoxi, o un sistema de anillo carboxílico o heterocíclico de tres a doce miembros saturados oinsaturado; en donde R2 y/o R3 también pueden ser -O-(CH2)n-R14 en donde n es un número entero de 0 hasta 6,-(CH2)n- está sustituido opcionalmente por C1-6alquilo, hidroxilo, o un átomo de halógeno, y R14 representa un átomode hidrógeno; hidroxilo; un átomo de halógeno; C1-6alcoxi; C1-6alquilcarbonilo; carboxilo; C1-6alcoxicarbonilo; -(C≥O)-NR12R13, -NR12R13 en donde R12 o R13 pueden ser iguales o diferentes, representan un átomo de hidrógeno oC1-4alquilo sustituido opcionalmente por hidroxilo, o alternativamente R12 y R13 se pueden combinar con el átomo denitrógeno unido a los mismos para formar un grupo heterociclico de cinco o seis miembros saturado o insaturado; enel cual el grupo heterocíclico se sustituye opcionalmente por hidroxilo, un átomo de oxígeno, C1-6alquilo, C2-6alquenilo, C2-6alquinilo, C1-6alcoxi, C1-6alcoxicarbonilo, o un sistema de anillo carboxílico o heterociclico de tres adoce miembros saturados o insaturado; en donde los grupos C1-6alquilo, C2-6alquenilo, y C2-6alquinilo se sustituyenopcionalmente por hidroxilo, C1-6alcoxi, o un sistema de anillo carboxilico o heterociclico de tres a doce miembrossaturados o insaturado; amino en el cual uno o dos átomos de hidrógeno en el grupo amino se sustituyenopcionalmente por C1-6alquilo o un sistema de anillo carboxílico o heterociclico de tres a doce miembros saturados oinsaturado; y el grupo C1-6alquilo se sustituye opcionalmente por hidroxilo, C1-6alcoxi, o un sistema de anillocarboxílico o heterocíclico de tres a doce miembros saturados o insaturado; heterocíclico de tres a doce miembrossaturados o insaturado sustituido por hidroxilo, un átomo de oxígeno, C1-6alquilo, C2-6alquenilo, C2-6alquinilo, C1-6alcoxi, C1-6alcoxicarbonilo, o un o un sistema de anillo carboxilico o sistema de anillo carboxílico o heterociclico detres a doce miembros saturados o insaturado; en donde los grupos C1-6alquilo, C2-6alquenilo, y C2-6alquinilo sesustituyen opcionalmente por hidroxilo, C1-6alcoxi, o un sistema de anillo carboxílico o heterocíclico de tres a docemiembros saturados o insaturado; cuando el grupo carbociclico o heterocíclico se sustituye por dos gruposC1-6alquilo, los dos grupos alquilo se pueden combinar conjuntamente para formar una cadena de alquileno; y elgrupo carbociclico o heterocíclico se puede condensar con otros grupos carboxiclico o heterociclico de cinco a sietemiembros saturado o insaturado para formar un grupo bicíclico. Cuando n≥0, -(CH2)n- representa un enlace,-R5 y R6 pueden ser iguales o diferentes, representan un átomo de hidrógeno, C1-6alquilo, C2-6 alquenilo,C2-6alquinilo, C1-6alcoxi, halógeno, ciano o nitro, en donde los grupos C2-6alquenilo, C1-6alquilo, C2-6alquinilo, estánopcionalmente mono o poli sustituidos por hidroxilo; halógeno, C1-6alcoxi; C1-6alquilcarbonilo; carboxilo; C1-6alcoxicarbonilo; -(C≥O)-NR12R13, y/o -NR12R13; en donde R12 y R13, que pueden ser iguales o diferentes,representan un átomo de hidrógeno o C1-4alquilo sustituido opcionalmente por hidroxilo, o alternativamente R12yR13se puede combinar con el átomo de nitrógeno unido a los mismos para formar un grupo heterocíclico de cinco o seismiembros saturado o insaturado; en el cual el grupo heterocíclico está sustituido opcionalmente por hidroxilo, unátomo de oxígeno, C1-6alquilo, C2-6alquenilo, C2-6alquinilo, C1-6alcoxi, C1-6 alcoxicarbonilo, o un sistema de anillocarboxiclico o heterocíclico de tres hasta doce miembros saturado o insaturado en donde los grupos C1-6alquilo, C2-6alquenilo, y C2-6alquinilo están sustituidos opcionalmente por hidroxilo, C1-6alcoxi, o un sistema de anillo carboxiclicoo heterocíclico de tres hasta ocho miembros saturado o insaturado,

  3. 3.-

    USO DE UN AGENTE MODULADOR QUE ACTÚA SOBRE UN PRECURSOR DE FACTOR DE CRECIMIENTO CON EL FIN DE INHIBIR EL TRATAMIENTO DEL PRECURSOR DE FACTOR DE CRECIMIENTO

    (11/2011)

    Uso de un agente modulador que actúa sobre un precursor de factor de crecimiento, que inhibe el tratamiento del precursor de factor de crecimiento, inhibiendo de esta manera la activación del dominio extracelular de un receptor de factor de crecimiento, para la producción de un medicamento destinado a la prevención o al tratamiento de cánceres que son inducidos por una transducción de señales mediada por proteínas G, en que el medicamento comprende el agente modulador en una cantidad suficiente para inhibir por lo menos parcialmente una activación del receptor de factor de crecimiento, en donde dicho modulador actúa sobre el pro-HB-EGF

  4. 4.-

    ANTICUERPO ANTI HER3 PARA EL DIAGNÓSTICO, PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO DE ENFERMEDADES HIPERPROLIFERATIVAS

    (08/2011)

    Uso de un inhibidor de HER3 para la fabricación de un medicamento para el diagnóstico, prevención o tratamiento de una enfermedad hiperproliferativa asociada con la fosforilación mediada por HER3, en el que el inhibidor es un anticuerpo anti HER3 o un fragmento del mismo

  5. 5.-

    AGONISTAS DE FGFR

    (08/2011)

    Uso de un compuesto que es capaz de estimular la actividad de tirosina cinasa de una especie 4 del Receptor del Factor de Crecimiento de Fibroblastos (FGFR-4) para la fabricación de un agente para la prevención y/o tratamiento de una enfermedad neoplásica, en el que el compuesto es FGF-19, un anticuerpo anti-FGFR-4, o un gen de FGFR-4 que se ha de administrar y/o sobreexpresar en una célula diana u organismo diana

  6. 6.-

    USO DE INHIBIDORES DE LA TRANSACTIVACIÓN DE EGFR EN CÁNCER HUMANO

    (05/2011)

    Uso de un compuesto que es capaz de inhibir la activación de un receptor del factor de crecimiento de la familia EGFR para la fabricación de un agente para la prevención o el tratamiento de procesos seleccionados de proliferación de células, migración de células, invasividad y anti-apoptosis en un cáncer, que está asociado con una transducción incrementada de señales mediada por proteína G y que se selecciona de cáncer de colon, riñones, vejiga, próstata, mama, pulmones u ovarios, en donde el compuesto es un anticuerpo que es capaz de unirse a pro-HB-EGF y, con ello, bloquea su procesamiento

  7. 7.-

    DIAGNOSTICO Y PREVENCION DE LA INVASION DE CELULAS CANCEROSAS

    (08/2010)

    Un método in vitro para determinar la capacidad de invasión de cáncer, que comprende medir en una muestra que comprende células cancerosas la expresión de al menos un gen seleccionado del grupo que consiste en AXL y GAS6, en el que una expresión elevada se correlaciona con una elevada capacidad de invasión

  8. 8.-

    ANTICUERPOS INHIBIDORES DE LA ACTIVIDAD DE HER3

    (07/2009)
    Ver ilustración. Solicitante/s: MAX-PLANCK-GESELLSCHAFT ZUR FORDERUNG DER WISSENSCHAFTEN E.V.. Clasificación: A61P35/00, C07K16/28, A61K39/395, G01N33/50, G01N33/574, G01N33/577, A61K47/48, C12N5/20.

    Una composición farmacéutica que comprende como agente activo un inhibidor de la actividad de HER3 y vehículos, diluyentes y/o adyuvantes farmacéuticamente aceptables, en donde la fijación de dicho inhibidor a HER3 reduce la transducción de señales mediada por HER3, en donde dicha reducción de la transducción de señales está causada por una regulación decreciente de HER3, que da como resultado una desaparición al menos parcial de moléculas HER3 de la superficie celular, en donde dicho inhibidor es un anticuerpo anti-HER3.

  9. 9.-

    PIRUVATO-QUINASA COMO NUEVA MOLECULA DIANA

    (03/2009)
    Ver ilustración. Solicitante/s: MAX-PLANCK-GESELLSCHAFT ZUR FORDERUNG DER WISSENSCHAFTEN E.V.. Clasificación: G01N33/68, G01N33/50, C12Q1/48.

    Un método de identificación de nuevos moduladores de apoptosis que comprende cribado respecto a sustancias capaces de modular la actividad de piruvato-quinasa M2, en el cual la actividad comprende una translocación al núcleo.

  10. 10.-

    USO DE INHIBIDORES PARA EL TRATAMIENTO DE TRASTORNOS CAUSADOS POR UNA HIPERFUNCION DE RECEPTORES TIROSINACINASA, EN PARTICULAR DE CANCER.

    (05/2007)
    Solicitante/s: MAX-PLANCK-GESELLSCHAFT ZUR FIRDERUNG DER WISSENSCHAFTEN E.V.. Clasificación: C12N15/12, C07K16/28, C12Q1/68, A61K31/40, C07K14/71, A61P35/00.

    Uso de al menos un inhibidor de FGFR-4 para la preparación de un medicamento para el tratamiento y/o profilaxis de trastornos causados por una hiperfunción de receptores tirosinacinasa, en particular del cáncer.

  11. 11.-

    CCK-2, UN RECEPTOR DE TIROSINA QUINASA.

    (11/2005)
    Solicitante/s: MAX-PLANCK-GESELLSCHAFT ZUR FORDERUNG DER WISSENSCHAFTEN E.V.. Clasificación: C12N15/12, C12N15/62, C07K14/705, C07K16/28, G01N33/68, C12N15/11.

    LA PRESENTE INVENCION SE REFIERE A UNA NUEVA FAMILIA DE QUINASAS DE TIROSINA DEL RECEPTOR, AQUI DENOMINADA MCK-10, A LAS SECUENCIAS DE NUCLEOTIDOS Y A VECTORES DE EXPRESION QUE CODIFICAN LAS MCK, ASI COMO A PROCEDIMIENTOS PARA INHIBIR LA ACTIVIDAD DE LAS MCK. LA INVENCION SE REFIERE PARTICULARMENTE A UN MIEMBRO DE LA FAMILIA DE QUINASAS DE TIROSINA DEL RECEPTOR MCK-10, LA QUINASA DE LA TIROSINA DEL RECEPTOR CCK-2. LAS CELULAS HUESPED DISPUESTAS GENETICAMENTE, QUE EXPRESAN CCK-2 PUEDEN UTILIZARSE PARA EVALUAR Y CLASIFICAR DROGAS QUE INTERVIENEN EN LA ACTIVACION Y REGULACION DE LA CCK-2. LA INVENCION SE REFIERE IGUALMENTE AL USO DE DICHAS DROGAS, EN EL TRATAMIENTO DE TRASTORNOS PROLIFERATIVOS, INCLUIDO EL CANCER O LOS TRASTORNOS NEUROLOGICOS, A TRAVES DE LA MODULACION DE LA ACTIVIDAD DE LA CCK-2.

  12. 12.-

    EL FLK-1 ES UN RECEPTOR PARA EL FACTOR DE CRECIMIENTO ENDOTELIAL VASCULAR.

    (02/2004)
    Solicitante/s: MAX-PLANCK-GESELLSCHAFT ZUR FORDERUNG DER WISSENSCHAFTEN E.V.. Clasificación: C07K14/00, C12N15/12, C12N15/62, C12Q1/68, C12N15/86, C12P21/08, A61K38/00, G01N33/567.

    EL PRESENTE INVENTO SE REFIERE AL EMPLEO DE LIGANDOS PARA EL RECEPTOR FLK - 1 PARA LA MODULACION DE LA ANGIOGENESIS Y VASCULOGENESIS. EL INVENTO ESTA BASADO, EN PARTE, EN LA DEMOSTRACION DE QUE LA PRESENCIA DEL RECEPTOR DE QUINASA DE TIROSINA FLK - 1 ESTA ASOCIADO CON LAS CELULAS ENDOTELIALES Y LA IDENTIFICACION DEL FACTOR DE CRECIMIENTO ENDOTELIAL VASCULAR (VEGF) COMO EL LIGANDO DE ALTA AFINIDAD DE FLK - 1. ESTOS RESULTADOS INDICAN UN MAYOR PAPEL DEL FLK - 1 EN EL SISTEMA DE TRANSMISION DURANTE LA VASCULOGENESIS Y ANGIOGENESIS. SE DESCRIBE LA INGENIERIA DE CELULAS HUESPED QUE PRESENTAN FLK - 1 Y LOS EMPLEOS DE FLK - 1 PRESENTE PARA EVALUAR Y PROTEGER MEDICAMENTOS Y ANALOGOS DE VEGF IMPLICADOS EN LA MODULACION DE FLK - 1 POR ACTIVIDADES ANTAGONISTAS O FAVORECEDORAS. EL INVENTO TAMBIEN SE REFIERE AL EMPLEO DE LIGANDOS FLK - 1, INCLUYENDO VEGF, ANTAGONISTAS Y FAVORECEDORES, EN EL TRATAMIENTO DE ENFERMEDADES, INCLUYENDO EL CANCER, MODULANDO LA VASCULOGENESIS Y ANGIOGENESIS.

  13. 13.-

    SPBFAMILIA PTP-D DE PROTEINAS TIROSINA FOSFATASAS.

    (12/2003)
    Solicitante/s: MAX-PLANCK-GESELLSCHAFT ZUR FORDERUNG DER WISSENSCHAFTEN E.V.. Clasificación: C12N5/10, A61K39/395, C12N15/55, C12N9/16, C12Q1/42, C12N1/21.

    SE PRESENTA UNA NUEVA SUBFAMILIA (PTP-D) DE FOSFATASAS DE TIROSINA DE LA PROTEINA. INCLUIDAS EN ESTA FAMILIA ESTAN LAS PROTEINAS PTP-D O LAS GLICOPROTEINAS QUE TIENEN UNO, DOS O TRES CAMBIOS IDENTIFICADOS EN EL AMINOACIDO EN SECUENCIAS DE CONSENSO PREVIAMENTE DEFINIDAS EN LOS DOMINANTES DE LA FOSFATASA CATALITICA DE LAS FOSFATASAS DE TIROSINA DE LA PROTEINA CONOCIDA. LAS PROTEINAS O LAS GLICOPROTEINAS PTP-D PUEDEN PRODUCIRSE MEDIANTE MEDIOS RECOMBINANTES. SE SUMINISTRAN ANTICUERPOS PARA LAS PROTEINAS O GLICOPROTEINAS PTP-D Y CONSTRUCCIONES DE ACIDO NUCLEICO QUE CODIFICAN LAS MISMAS Y METODOS PARA SELECCIONAR MOLECULAS QUE PUEDAN UNIRSE A LAS PROTEINAS O LAS GLICOPROTEINAS PTP-D E INHIBIR O ESTIMULAR SU ACTIVIDAD ENZIMATICA.

  14. 14.-

    UTILIZACION DE INHIBIDORES DEL RECEPTOR DEL FACTOR DE CRECIMIENTO MITOGENICO PLAQUETARIO PARA LA FABRICACION DE UN MEDICAMENTO PARA EL TRATAMIENTO DEL CANCER.

    (11/2000)
    Solicitante/s: SUGEN, INC. BIOSIGNAL LTD. YISSUM RESEARCH DEVELOPMENT COMPANY OF THE HEBREW UNIVERSITY OF JERUSALEM MAX-PLANCK-GESELLSCHAFT ZUR FORDERUNG DER WISSENSCHAFTEN E.V. THE REGENTS OF THE UNIVERSITY OF CALIFORNIA. Clasificación: A61K31/505, A61K31/44, A61K31/495, A61K31/40, A61K31/47, A61K31/165, A61K31/535, A61K31/415, A61K31/275, A61K31/42, C07C251/86.

    LA PRESENTE INVENCION SE REFIERE A COMPUESTOS QUE PUEDEN INHIBIR LA ACTIVIDAD DEL RECEPTOR DEL FACTOR DE CRECIMIENTO DERIVADO DE LAS PLAQUETAS (PDGF UESTOS TAMBIEN INHIBEN LA ACTIVIDAD DE OTROS MIEMBROS DE LA SUPERFAMILIA DEL PDGF ERFAMILIA DEL PDGF LOS COMPUESTOS CARACTERIZADOS SON ACTIVOS EN CULTIVOS DE CELULAS PARA REDUCIR LA ACTIVIDAD DEL PDGF UNA O MAS CINASAS RELACIONADAS CON EL PDGF IBE UN EJEMPLO DE UN COMPUESTO CARACTERIZADO, EL A10 (VER FIGURA 1A), Y SU CAPACIDAD DE INHIBIR IN VIVO EL CRECIMIENTO DE CELULAS TUMORALES. SE PUEDE OBTENER EL USO DE LA PRESENTE SOLICITUD COMO GUIA PARA OTROS COMPUESTOS CAPACES DE INHIBIR EL PDGF TILIZAN PREFERENTEMENTE EN EL TRATAMIENTO DE PACIENTES QUE PADECEN TRASTORNOS PROLIFERATIVOS DE CELULAS CARACTERIZADOS POR UNA ACTIVIDAD INAPROPIADA DEL PDGF.

  15. 15.-

    ANTICUERPOS MONOCLONALES CONTRA C-KIT.

    (08/1999)
    Solicitante/s: BOEHRINGER MANNHEIM GMBH MAX-PLANCK-GESELLSCHAFT ZUR FORDERUNG DER WISSENSCHAFTEN E.V. Clasificación: G01N33/574, G01N33/577, C12P21/08, C12N5/20.

    LA INVENCION SE REFIERE A ANTICUERPOS MONOCLONALES FRENTE A LOS RECEPTORES HUMANOS KIT-C QUE SE OBTIENEN DE LAS LINEAS DE CELULAS DSM ACC 2007, DSM ACC 2008 Y DSM ACC 2009 O EN MODO EQUIVALENTE SON CAPACES DE UNIRSE EN LOS RECEPTORES KIT-C COMO ANTICUERPOS PRODUCIDOS A PARTIR DE LINEAS DE CELULAS DSM ACC 2007, DSM ACC 2008 O DSM ACC 2009. UN ULTERIOR OBJETO DE LA INVENCION ES UN PROCEDIMIENTO PARA COMPROBAR LA INFLUENCIA MALIGNA DE TUMORES DE LAS CELULAS HEMATOPOYETICAS DE SEMINOMA O CARCINOMA DEL PULMON, SE INCUBAN PEQUEÑAS CELULAS EN UNA PRUEBA DE TEJIDO CON POR LO MENOS UNOS ANTICUERPOS MONOCLONALES CON ARREGLO A LA INVENCION FRENTE A RECEPTORES KIT-C Y A CONTINUACION SE COMPRUEBA EL ANTICUERPO UNIDO MEDIANTE METODOS CONOCIDOS.

  16. 16.-

    DOMINIO EXTRACELULAR DE HER2.

    (11/1997)
    Solicitante/s: GENENTECH, INC.. Clasificación: A61K39/00, C07K17/00, C12N15/12, C12N5/10, C07K14/705, C12N15/63, C07K7/06, C12N1/19, C07K7/08, C12P21/02, C12N1/21.

    UNA PORCION EXTRACELULAR DE LA MOLECULA HER2, ESENCIALMENTE LIBRE DE TRANSMEMBRANA Y PORCIONES CITOPLASMICAS, QUE ES ANTIGENICO EN LOS ANIMALES . EL ADN AISLADO CODIFICA LA PORCION EXTRACELULAR; UN VECTOR DE EXPRESION QUE CONTIENE EL ADN AISLADO; Y UNA CELULA QUE CONTIENE EL VECTOR DE EXPRESION. UN PROCESO PARA PRODUCIR DOMINIO EXTRACELULAR. UNA VACUNA QUE CONTIENE EL DOMINIO EXTRACELULAR.

  17. 17.-

    RECEPTORES HIBRIDOS, ACIDO NUCLEICO QUE LOS CODIFICA, SU PREPARACION Y SU EMPLEO EN LA DETERMINACION DE LIGANDOS Y SUS ANTAGONISTAS Y AGONISTAS.

    (10/1996)
    Solicitante/s: GENENTECH, INC.. Clasificación: G01N33/53, G01N33/68, C12N15/00, C12P21/00, C07K2/00.

    LA INVENCION SE REFIERE A RECEPTORES HIBRIDOS, PRODUCIDOS POR TECNOLOGIA DE ADN RECOMBINANTE, QUE COMPRENDE (A) EL DOMINIO DE UNION AL LIGANDO DE UN RECEPTOR PREDETERMINADO Y (B) UN POLIPEPTIDO DE INFORMACION HETEROLOGO. LOS RECEPTORES HIBRIDOS SON UTILES PARA ENSAYO DE RUTINA Y A GRAN ESCALA DE LIGANDOS BIOLOGICAMENTE ACTIVOS O SUS ANTAGONISTAS O AGONISTAS. (A) PUEDE SER EL DOMINIO EXTRACELULAR DEL RECEPTOR O UN DOMINIO CITOPLASMICO DE UN RECEPTOR U ONCOGEN. (B) PUEDE SER UNA ENZIMA. UN DOMINIO TRANSMEMBRANA PUEDE SER INTERPUESTO ENTRE (A) Y (B).

  18. 18.-

    UN METODO PARA CULTIVAR CELULAS RECOMBINANTES

    (02/1995)
    Solicitante/s: GENENTECH, INC.. Clasificación: C12N15/00, C12N5/00.

    UN METODO PARA CULTIVAR UNA CELULA HUESPED RECOMBINANTE QUE COMPRENDE: DETERMINAR UN FACTOR POLIPEPTIDO PARA UNA CELULA HOSPEDADORA DEPENDIENTE DEL FACTOR POLIPEPTIDO; TRANSFORMAR LA CELULA HOSPEDADORA CON ACIDO NUCLEICO QUE CODIFICA UNA PROTEINA DESEADA; Y CULTIVAR LA CELULA HOSPEDADORA TRANSFORMADA EN UN MEDIO CON AUSENCIA DEL FACTOR POLIPEPTIDO.