15 inventos, patentes y modelos de ALKON, DANIEL, L.

Ésteres halogenados de ácidos grasos insaturados ciclopropanados para su utilización en el tratamiento de las enfermedades neurodegenerativas.

Sección de la CIP Química y metalurgia

(27/03/2019). Solicitante/s: BLANCHETTE ROCKEFELLER NEUROSCIENCES INSTITUTE. Clasificación: C07C69/635.

Compuesto seleccionado de entre un éster de alquilo o arilo halogenado de un ácido graso insaturado, en el que el ácido graso insaturado está ciclopropanado, y en el que el grupo alcoxi o ariloxi del éster presenta por lo menos un átomo de hidrógeno reemplazado con un átomo de flúor.

PDF original: ES-2732153_T3.pdf

Compuestos activadores de la PKC para el tratamiento de enfermedades neurodegenerativas.

Sección de la CIP Necesidades corrientes de la vida

(24/09/2018). Solicitante/s: BLANCHETTE ROCKEFELLER NEUROSCIENCES INSTITUTE. Clasificación: A61K31/335, A61K31/201, A61P25/28, A61K31/215, A61K31/045, A61K31/23, A61K31/231.

Compuesto que es un éster de ácido graso cis-poliinsaturado para su utilización en la reducción de la neurodegeneración, caracterizado por que, como mínimo. uno de los dobles enlaces en el compuesto se reemplaza por un anillo/grupo de ciclopropano, y se da a conocer en una cantidad eficaz.

PDF original: ES-2683021_T3.pdf

Briostatinas para el tratamiento de la enfermedad de Alzheimer y de la mejora cognitiva.

Sección de la CIP Necesidades corrientes de la vida

(30/08/2017). Solicitante/s: BLANCHETTE ROCKEFELLER NEUROSCIENCES INSTITUTE. Clasificación: A61P35/00, A61K31/00, A61K45/00, A61P43/00, A61P25/00, A61P25/16, A61K31/365, A61P25/14, A61P25/28, A61P23/00, A61P3/02, A61K31/7048, A61P25/08, A61K31/366, A61P3/08, A61P39/02.

Activador de la PKC (proteína quinasa C) para utilizar en la mejora de la capacidad cognitiva en enfermedades o trastornos neurológicos, en el que el activador de la PKC es de briostatina-1 a briostatina-18 utilizado en una cantidad eficaz para mejorar la capacidad cognitiva y reducir los fragmentos amiloidogénicos y tóxicos Ab-40 y Ab-42.

PDF original: ES-2639578_T3.pdf

Procedimientos periféricos de diagnóstico para el cribado de la enfermedad de Alzheimer utilizando amiloide beta y comunicación intercelular.

(12/10/2016) Procedimiento de diagnóstico in vitro de la enfermedad de Alzheimer, comprendiendo el procedimiento: (a) utilizar dos muestras de células de la piel de tipo fibroblasto procedentes del sujeto; (b) tratar una de las muestras de células con un péptido amiloide beta (Aß); (c) cultivar cada una de las muestras de células, la tratada con Aß y la no tratada, en un medio de cultivo; (d) obtener imágenes de cada una de las muestras de células, la tratada con Aß y la no tratada, para obtener, como mínimo, una imagen de cada muestra; (e) analizar la, como mínimo una, imagen de cada muestra mediante, como mínimo, un procedimiento de análisis morfológico con respecto a un control del que se sabe que tiene la enfermedad de Alzheimer (AD); y (f) en el que, si tanto la muestra de células tratada…

Efectos terapéuticos de las briostatinas, briólogos y otras sustancias relacionadas en alteraciones de la memoria inducidas por trauma craneal y por lesiones cerebrales.

(23/09/2015) Composición farmacéutica que comprende un activador de proteína quinasa C (PKC) y un portador farmacéuticamente aceptable para su utilización en un medicamente efectivo para tratar, como mínimo, un síntoma de trauma craneal, en el que una cantidad de dicha composición farmacéutica efectiva para el tratamiento de, como mínimo, un síntoma de trauma craneal, es administrada a un paciente, iniciándose la administración en un periodo de tiempo escogido entre: dentro 1 día, dentro de 2 días, dentro de 3 días, entre 1 y 2 días, y entre 1 y 3 días de trauma craneal, de manera que el activador de PKC es seleccionado del grupo que consiste en briostatina-1, 2,…

Alteraciones específicas de la enfermedad de Alzheimer de los niveles de proteína quinasa C épsilon (PKC-épsilon).

(20/05/2015) Procedimiento in vitro para diagnosticar la enfermedad de Alzheimer, comprendiendo dicho procedimiento las etapas de: a) determinar el nivel de PKC épsilon en una o más células periféricas de un sujeto humano; y b) comparar el nivel de PKC épsilon en dichas una o más células periféricas de dicho sujeto humano con el nivel de PKC épsilon en una o más células periféricas de un sujeto de control; en el que dicho procedimiento es indicativo de la enfermedad de Alzheimer si el nivel de PKC épsilon en una o más células periféricas de dicho sujeto humano es menor que el nivel de PKC épsilon en una o más células periféricas de dicho sujeto de control.

Marcadores de perfil genómico inducidos por un estímulo que marcan la enfermedad de Alzheimer.

(22/04/2015) Procedimiento de diagnóstico de la enfermedad de Alzheimer, comprendiendo dicho procedimiento las etapas de: i) poner en contacto una población de células de fibroblastos de piel de prueba obtenidas de un sujeto sospechoso de tener la enfermedad de Alzheimer con un agente que es un activador de proteína quinasa C; y ii) detectar cambios en la expresión de uno o más genes en las células de fibroblastos de piel de prueba cuando se comparan con la expresión de los mismos uno o más genes en células de células de fibroblastos de piel de control obtenidas de un individuo sin la enfermedad de Alzheimer, en el que un cambio en la expresión génica en las células de fibroblastos de piel de prueba en comparación con la expresión génica en las células de fibroblastos de piel de control indica que el individuo tiene la enfermedad de Alzheimer, el…

Efectos terapéuticos de las briostatinas sobre la alteración de la memoria inducida por isquemia/accidente vascular cerebral y lesiones cerebrales.

(17/12/2014) Composición farmacéutica que comprende un activador de la proteína quinasa C (PKC) y un portador farmacéuticamente aceptable para su uso en un medicamento eficaz para tratar, como mínimo, un síntoma de apoplejía, en la que se administra a un paciente una cantidad de dicha composición farmacéutica eficaz para el tratamiento de, como mínimo, un síntoma de apoplejía, y la administración empieza en un periodo de tiempo seleccionado: dentro de 1 día, dentro de 2 días, dentro de 3 días, entre 1 y 2 días, y entre 1 y 3 días tras la apoplejía, en la que dicho activador de PKC es briostatina-1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12, 13, 14, 15, 16, 17 ó 18.

Tratamiento de trastornos depresivos con activadores de anhidrasa carbónica.

(29/10/2013) Una composición para su uso en un procedimiento para el tratamiento de un trastorno depresivo, que comprende un activador de anhidrasa carbónica y un vehículo farmacéuticamente aceptable, en la que el activador se selecciona entre el grupo que consiste en: **Fórmula** en la que R1 es **Fórmula** en la que n es 1 ó 2 y R2 es H, un grupo C1-C6 lineal, ramificado o cíclico o alquilo C1-C4, y sales farmacéuticamente aceptables de los mismos.

Alteraciones específicas de la Enfermedad de Alzheimer de la relación de fosforilación ERK1/ERK2 como biomarcadores moleculares específicos de la Enfermedad de Alzheimer (ADSMB).

(10/07/2013) Procedimiento de identificación de un compuesto líder útil para el tratamiento de la Enfermedad de Alzheimerque comprende: a) poner en contacto células que no son de la Enfermedad de Alzheimer con un péptido beta amiloide, en elque dichas células que no son de la Enfermedad de Alzheimer muestran ausencia de la Enfermedad deAlzheimer porque dichas células extraídas de un individuo no muestran un fenotipo medible o detectablede la Enfermedad de Alzheimer; b) poner en contacto dichas células de la etapa (a) con un agente que es un activador de la proteína quinasaC; c) poner en contacto dichas células de la etapa (b) con un compuesto de ensayo; y d) determinar el valor de un biomarcador molecular específico de la Enfermedad de Alzheimer para identificarun compuesto líder útil para el tratamiento de la Enfermedad…

ALTERACIONES ESPECIFICAS DE LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER DE LA PROPORCION DE FOSFORILACION ERK1/ERK2 - BIOMARCADORES MOLECULARES ESPECIFICOS DE LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER (ADSMB).

Sección de la CIP Física

(24/07/2009). Ver ilustración. Solicitante/s: BLANCHETTE ROCKEFELLER NEUROSCIENCES INSTITUTE. Clasificación: G01N33/68.

Método para determinar la ausencia de la Enfermedad de Alzheimer en un paciente, que comprende: #a) poner en contacto células de un paciente con péptido beta amiloide; #b) determinar si dicha etapa de contacto induce un fenotipo de la Enfermedad de Alzheimer en dichas células; en el que se indica la ausencia de la Enfermedad de Alzheimer en dicho paciente si la etapa de contacto induce un fenotipo de la Enfermedad de Alzheimer.

ANTAGONISTAS DEL RECEPTOR DE ADENOSINA A1 PARA EL TRATAMIENTO DE TRASTORNOS DE MEMORIA Y DE APRENDIZAJE INDUCIDOS POR HIPOXIA.

Sección de la CIP Necesidades corrientes de la vida

(16/02/2009). Ver ilustración. Solicitante/s: BLANCHETTE ROCKEFELLER NEUROSCIENCES INSTITUTE. Clasificación: A61P25/28, A61K31/517, A61K31/522.

Uso de un antagonista de receptor de adenosina A1 para la fabricación de una composición farmacéutica para el tratamiento de trastornos de aprendizaje y/o de la memoria inducidos por hipoxia.

DIAGNOSTICO DE LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER BASADO EN LA FOSFORILACION DE UNA PROTEINA QUINOSA ACTIVADA POR MITOGENO.

Secciones de la CIP Necesidades corrientes de la vida Química y metalurgia Física

(01/11/2008). Ver ilustración. Solicitante/s: BLANCHETTE ROCKEFELLER NEUROSCIENCES INSTITITE ALKON, DANIEL. Clasificación: A61K38/04, C12N5/10, A61K45/00, A61K39/395, G01N33/53, G01N33/68, A61P43/00, G01N33/50, C12Q1/02, C12N9/12, C12Q1/48, A61P25/28, A61K38/10, G01N33/15.

Método de diagnóstico de la enfermedad de Alzheimer que comprende: poner en contacto células in vitro de un individuo con un agente que provoca la liberación de calcio intracelular a través del receptor del inositol 1,4,5-trifosfato (IP3), medir la cantidad de fosforilación de una proteína MAPK en las células del individuo in vitro en uno o más tiempos después de la etapa de contacto, y comparar la cantidad de fosforilación de la proteína MAPK en las células del individuo in vitro en uno o más tiempos con la cantidad de fosforilación en células de un individuo de control sin Alzheimer in vitro en los mismos tiempos después de poner en contacto las células de control con el agente, en el que la fosforilación aumentada de la proteína MAPK en las células del individuo comparada con las células de control, es un diagnóstico para la enfermedad de Alzheimer.

POLIURETANOS TERMOPLASTICOS DE ALTO PESO MOLECULAR PRODUCIDOS A PARTIR DE POLIOLES CON UN ELEVADO CONTENIDO EN HIDROXILOS SECUNDARIOS.

(16/07/2008) Un poliuretano termoplástico que comprende el producto de reacción de: un componente poliol que incluye un poliol polimerizado aleatoriamente que tiene más de un 75 por ciento en peso de unidades repetidas de óxido de propileno y que tiene un elevado contenido de grupos hidroxilo secundarios, del 51 al 100 por ciento sobre la base del número total de grupos hidroxilo presentes en dichos polioles poliéter con un número elevado de hidroxilos secundarios, y en el que el peso molecular medio de dicho componente poliol es de 600 a 1.500, y en el que dicho poliol poliéter con un alto contenido de hidroxilos secundarios ha sido derivado en presencia de un catalizador de cianuro metálico doble; un poliisocianato;…

ENSAYO EN CELULAS PARA DIAGNOSTICAR LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER.

Sección de la CIP Física

(16/12/1997). Solicitante/s: THE GOVERNMENT OF THE UNITED STATES OF AMERICA AS REPRESENTED BY THE SECRETARY OF THE DEPARTMENT OF CORNELL RESEARCH FOUNDATION, INC. Clasificación: G01N33/50.

LA PRESENTE INVENCION ES UN METODO PARA EL DIAGNOSTICO DE LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER UTILIZANDO CELULAS HUMANAS ESPECIFICAMENTE, EL METODO DETECTA DIFERENCIAS ENTRE LOS CANALES DE POTASIO EN CELULAS DE UN PACIENTE CON ALZHEIMER Y DONANTES NORMALES, Y LAS DIFERENCIAS EN CONCENTRACIONES DE CALCIO INTRACELULARES ENTRE CELULAS NORMALES Y CELULAS DE ALZHEIMER EN RESPUESTA A SUSTANCIAS QUIMICAS CONOCIDAS POR INCREMENTAR LOS NIVELES DE CALCIO INTRACELULAR.

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